VITAMINAS

Guenther von Eye, M.D.,
Cardiólogo. Profesor Asociado de Medicina Interna de la Escuela Médica de la Universidad del Estado de Río Grande Del Sur (UFRGS).

Descripción

¿Qué son vitaminas?

VITAMINAS

Son elementos alimenticios esenciales para la vida (VITA) que tienen en su estructura nitrogenada los compuestos (AMINAS), que el organismo no puede sintetizar y que su ausencia en la dieta causará manifestaciones de deficiencia en el organismo. El cuerpo humano debe recibir las vitaminas a través del alimento, administración exógena (oral o por inyección), o utilizando las vitaminas formadas por la flora intestinal (algunas vitaminas se pueden producir en los intestinos del individuo con la acción de la flora intestinal en los restos alimentares.)

La carencia de vitaminas puede ser total “avitaminosis” o parcial “hipovitaminosis”. En ambas situaciones pueden presentarse, manifestaciones clasificadas como enfermedades carenciales.

La deficiencia de vitaminas puede ser causada por:

  • Ingestión disminuida
  • Absorción disminuida
  • Cambios en la flora intestinal
  • Cambios del metabolismo
  • Consumo aumentado

El exceso de vitaminas “hipervitaminosis” puede resultar de ingesta excesiva o de administración excesiva de vitaminas.

Clasificación de las vitaminas

Hidrosolubles

  • B12
  • Biotina
  • Ácido Pantoténico
  • Niacina o Niacinamida, o factor de PP (los PP advienen de Prevenir – Pelagra)
  • Ácido Fólico
  • C
  • Bioflavonoides

Liposolubles

  • A
  • D
  • E
  • F
  • K

(La vitamina F no se considera más como siendo una vitamina)

La primera vitamina descripta fue la A. Más adelante, fue descubierta la vitamina B. Entonces se vió que la vitamina B era compuesta por diversos elementos; así surgirían las B1, B2, B3, y sucesivamente algunas otras emergieron. Por esto la designación de “complejo B”.

Nota importante: quién debe diagnosticar la carencia o el exceso de vitaminas es el médico. La ingesta indiscriminada de vitaminas puede causar o aún agravar algunas enfermedades. Recordamos: ninguna clase de tableta, de píldora o de cápsula puede sustituir una dieta sana o compensar una mala dieta. Para la buena nutrición y salud, la solución es simple: alimentación rica en alimentos como frutas, legumbres y granos.

VITAMINAS HIDROSOLUBLES

VITAMINA C

Histórico : el escorbuto es una enfermedad causada por la carencia de vitamina C, y se conoce desde el tiempo de las cruzadas y diagnosticada principalmente en los habitantes de Europa del norte, donde la dieta es pobre en legumbres y frutas frescas en el invierno. En el siglo 17, con la introducción de la papa en la alimentación de los europeos norteños, el escorbuto tornase raro. Con las grandes navegaciones a partir del siglo 16 hasta el siglo 18, el escorbuto se convirtió en la enfermedad clásica de los marineros que pasaban largos períodos en mar adentro sin la ingestión de las frutas o de legumbres frescas.

En 1535, los indígenas de Canadá enseñaron al capitán Jacques Cartier de la marina de guerra que un té hecho con los brotes del pino de Canadá curaba el escorbuto. Solamente en 1747, Lind, médico de la marina de guerra inglesa, emprendió un estudio proporcionando a diferentes grupos de marineros diversos alimentos, teniendo como objetivo tratar el escorbuto. De los grupos, el primero recibió la mostaza; el segundo, cidra; el tercero, vinagre; el cuarto, naranjas y limones; y el quinto grupo, agua del mar. Al final, él encontró que el grupo alimentado con los limones y las naranjas se recuperaba rápidamente de la enfermedad. Con esto, la marina de guerra inglesa introdujo el jugo del limón en la ración de sus marineros. En 1870, solamente en el hospital naval real de Portsmouth, 1.457 casos de escorbuto fueron tratados; en 1870, después de la introducción del jugo del limón, solamente 2 casos de la enfermedad ocurrieron. Luego, fue conocido que la mayoría de los animales sintetizan vitamina C. Sin embargo, los conejillos de Indias, los primates no humanoides, los murciélagos de la fruta de India y los seres humanos no pueden formar el ácido ascórbico. Solamente en 1936, el ácido ascórbico fue aislado e identificado. Hoy, es producido industrialmente.

Un cirujano inglés de nombre Crandon se ofreció voluntariamente a someterse a una dieta de 161 días sin vitamina C. Después de 41 días, la vitamina C no era más perceptible en su plasma, desapareciendo de las células de la sangre, blancas en 121 días. Después de 120 días, apareció hiperqueratosis perifolicular, y en 161 días de la dieta, desangramientos subcutáneos se manifestaran, y fue observada que una herida paró su cicatrización.

Sinónimo: ácido ascórbico

Dosis diarias recomendadas: 60 mg

Funciones principales: participa en la formación de catecolaminas; aumenta la absorción intestinal del hierro.

Fuentes principales: frutas y legumbres frescas.

Manifestaciones de la deficiencia: lesiones del colágeno. El escorbuto, una enfermedad tradicional de marineros de largo curso, es hoy en día una enfermedad virtualmente desconocida. Una manifestación observada en el pelo, que puede sugerir deficiencia de la vitamina C, es cuando el pelo se torna rizado en los sitios en donde era recto. Vea los datos históricos arriba.

Manifestaciones de exceso : formación de cálculos en los riñones. Observar que la dosis diaria recomendada es 60mg/día. Algunos productos comerciales contienen hasta 2000 mg por tableta, lo que significa una ingestión 35 veces mayor que la dosis diaria recomendada.

El efecto preventivo o curativo sobre enfermedades virales como gripe, prevención del cáncer, reducción en el riesgo de enfermedad cardíaca y catarata, aumento en las defensas orgánicas, ningunas de éstas se ha probado como siendo un efecto terapéutico útil de la vitamina C.

Los chances de evitar una enfermedad por el uso de altas dosis de la vitamina C están bien abajo de los de desarrollar una otra enfermedad.

Alimentos ricos en vitamina C:

  • papaya: 1 unidad de tamaño mediano (vitamina C 188 mg)
  • bróculi: 1 taza (vitamina C 116 mg)
  • jugo de naranja: 1 vaso (vitamina C 97 mg)
  • fresas: 1 taza (vitamina C 84 mg)
  • naranja grande: 1 unidad (75 mg)
  • kivi: 1 unidad (74 mg)
  • melón: 1 taza (68 mg)
  • manga: 1 unidad (57 mg)


VITAMINA B 1

Histórico: la vitamina B1 fue la primera del complejo B que se descubrió. Su ausencia causa el beriberi, enfermedad cuya incidencia aumentó perceptiblemente en el siglo diecinueve, principalmente en Asia, cuando el arroz pulido comenzó a ser producido. En 1880, el almirante Takaki de la marina de guerra japonesa probó que la causa del beriberi era alimenticia, agregando a la dieta de los marineros japoneses, pescados, carne, cebada y verduras. En 1897, Eijkman, médico holandés que trabajaba en Java, observó que el polvo derivado del pulimento del arroz, diluido en agua y administrado a las víctimas del beriberi, curaba esa enfermedad. En 1936, la vitamina B1 fue aislada y nombrada tiamina.

Sinónimo: Tiamina.

Dosis diarias recomendadas: 1,5 mg. Para madres amamantando y ancianos 3,0 mg.

Funciones principales: actúa principalmente en el metabolismo energético de los azúcares. Su función como neurotransmisor se ha discutido.

Fuentes principales: carne, cereales, nueces, verduras y cerveza. Nota: algunos pescados, té negro y crustáceos pueden contener factores anti-tiamina.

Manifestaciones de la deficiencia: la enfermedad carencial básica es el beriberi, el cual manifestase principalmente en desnutridos, alcoholistas y personas mal alimentadas en los países pobres. La manifestación neurológica de la deficiencia de la vitamina B1, también, se denomina beriberi seco, caracterizado por neuritis periférica, desorden de la sensibilidad con zonas de anestesia o de hiperestesia, y pérdida de fuerza, hasta parálisis de los miembros. En el cerebro, puede haber depresión, pérdida de energía, falta de memoria, e incluso síndromes de demencia como la psicosis de Korsakoff y encefalopatía de Wernicke. Las manifestaciones cardiacas que se presentan en carencia de la vitamina B1 se llaman beriberi húmedo, que se manifiesta por falta de aire, aumento del corazón, palpitaciones, taquicardia, cambios en el electrocardiograma, incluyendo insuficiencia cardíaca de débito elevado.

En infantes criados a pecho, la carencia de la vitamina B1 puede presentarse causada por la leche de la madre pobre en tiamina, especialmente si la madre no recibe el suplemento de vitamina B1.

En portadores de hipertiroidismo, si hay un aumento del metabolismo resultante de la actividad exagerada de la hormona de tiroides, pueden presentarse manifestaciones de carencia de vitamina B1 debido a la consumición aumentada.

Manifestaciones de exceso: incluso en las altas dosis, la tiamina no es tóxica. La ingesta excesiva ocasional de la vitamina es eliminada por los riñones.

VITAMINA B 2

Histórico: antes de 1879, una serie de compuestos amarillentos ya habían sido aislados de los alimentos, siendo denominados flavinas. Fue encontrado que una porción era sensible al calor y fue llamada B1, mientras que la otra, que era estable al calor, fue denominada B2, más tarde llamada vitamina B2.

Sinónimo: riboflavina

Dosis diarias recomendadas: 1.7 mg / día para los hombres, y 1.6 mg / día para las mujeres.

Funciones principales: desempeña un papel significativo en el metabolismo energético y como protector para las vainas de los nervios. Es un factor importante al metabolismo de enzimas.

Fuentes principales: leche, carne, y verduras.

Nota: la radiación solar (UV) inactiva la riboflavina.

Manifestaciones de la deficiencia: muy raras. Pueden aparecer en las mujeres embarazadas, atletas de alto rendimiento, o en los desórdenes digestivos que alteran su absorción. Las primeras manifestaciones de privación son inflamaciones de la lengua, grietas en los cantos de la boca, labios rojizos, dermatitis seborreica en la cara, tronco y miembros, anemia y neuropatías. En los ojos, puede ocurrir neoformacion vascular en la conjuntiva, además de catarata.

La deficiencia de la vitamina B2 acompaña generalmente la carencia de otras vitaminas.

Exceso de manifestaciones: no es tóxica, incluso en las altas dosis. El exceso es eliminado por los riñones.

VITAMINA B 6

Histórico: en 1926, fue verificado que una de las consecuencias de la deficiencia de la vitamina B2 era la dermatitis. En 1936, György aisló de la vitamina B2 un factor soluble en agua cuya falta era la causa real de la dermatitis. Esta fue denominada vitamina B6. Varios productos tienen la misma característica biológica atribuida a B6 (véase sinónimos.)

Sinónimos: piridoxina, piridoxol, piridoxamina y piridoxal.

Dosis diarias recomendadas: la necesidad diaria de la piridoxina es directamente proporcional a la ingestión dietética de proteínas. Por ejemplo, que injiere 100 g / día de proteínas necesita recibir 1.5 mg / día de piridoxina. Las mujeres, los tabaquistas y los alcoholistas necesitan dosis más altas de vitamina B6.

Funciones principales: la vitamina B6 es una coenzima e interfiere con el metabolismo de proteínas, de grasas y del triptófano. Actúa en la producción de hormonas y estimula las funciones defensivas de las células. Desempeña un papel importante en el crecimiento de los individuos jóvenes.

Fuentes principales: cereales, carnes, frutas y legumbres. El cocinar, reduce niveles de la B6 de los alimentos

Manifestaciones de deficiencia: muy raras, que consisten en lesiones seborreicas, alrededor de los ojos, nariz y boca, acompañadas por glositis y estomatitis. Cuanto al sistema nervioso, la privación de la vitamina B6 puede conducir a convulsiones y edema en los nervios periféricos, siendo sospechado de causar síndrome de túnel del carpo. Los desórdenes y la anemia del crecimiento se atribuyen a la deficiencia de la vitamina B6.

Manifestaciones de exceso: la piridoxina tiene toxicidad aguda baja, pero dosis de 200 mg / día, administradas por vía oral o parenteral, puede provocar intoxicaciones neurológicas, con síntomas tales como hormigueo en las manos y la audición disminuida. Se han divulgado casos de dependencia de Piridoxina.

VITAMINA B 12

Histórico: la vitamina B12, en su historia y funciones, se relaciona de manera íntima con el ácido fólico y tiene en su currículo, dos ganadores del premio Nóbel. Su historia comenzó en 1824 cuando Combe y Addison describieron casos de anemia megaloblástica. Combe asoció esta anemia a factores digestivos; sin embargo, solamente en 1860 Austin Flint describió una atrofia gástrica severa y habló de la posibilidad de una relación potencial con la anemia previamente mencionada.

En 1872, Biermer la nombró anemia perniciosa. En 1925, Whipple observó que el hígado contiene un potente factor que corregía la anemia hierropénica en perros. Minot y Murphy, siguiendo y continuando con esta línea de observaciones, describieron la eficacia del hígado en la dieta para revertir la anemia perniciosa y recibieran el premio máximo de medicina.

Poco después, Castle observó la existencia de un factor secretado por las células parietales del estómago, llamado factor intrínseco, el cual era necesario para tratar la anemia perniciosa, actuado junto con un factor extrínseco, similar a una vitamina, obtenida del hígado. Solamente veinte años más tarde, Rickes, Smith y Parker aislaran y cristalizaran la vitamina B12. Después, Dorothy Hodgkin determinó la estructura cristalina de la vitamina B12, y también recibió un premio Nóbel, por lo tanto.

En tentativas de purificar el factor extrínseco, Wills describió una forma de anemia perniciosa en India, que respondió al factor extraído del hígado, pero no respondía a las fracciones purificadas que eran sabidamente eficaces en el tratamiento de la anemia perniciosa. Era conocido como factor de Wills, una vitamina después denominada Vitamina M, y conocida hoy en día como ácido fólico, que fue aislado en 1941 por Mitchell.

Los estudios recientes han demostrado que ni la vitamina B12 ni el ácido fólico purificado y derivado del alimento es la enzima activa para los seres humanos. Durante su obtención, las formas volátiles y activas se convierten en congéneres estables de la vitamina B12 y ácido fólico, cianocobalamina y ácido pteroilglutamico, respectivamente. Estos congéneres deben ser convertidos in vivo de modo que puedan ser eficaces para el metabolismo.

Nombres alternativos: cobalamina, hidroxicobalamina, cianocobalamina.

Dosis diarias recomendadas: 6 ug /día. Los niveles de la vitamina B12 en la sangre pueden ser medidos y así diagnosticar la deficiencia o no. Funciones principales: vital para el crecimiento y replicación celular. Importante para la formación de las células rojas de la sangre.

Fuentes principales: carne e hígado. También es producida por la flora del intestino grueso, pero no se absorbe allí. La absorción ocurre en el intestino delgado, después de que esto se active en el estómago, donde llega con la ingestión del alimento. La vitamina B12 necesita el llamado “factor intrínseco”, disponible en estómagos normales, para ser absorbida. La vitamina B12 formada en el intestino se absorbe poco porque no es activada por el factor intrínseco.

Aproximadamente 12% de personas con más de 65 años tienen, en el plasma, niveles del cobalamina más bajo de 258 pmol/L , proveniente de una absorción más baja de la vitamina B12. Los niveles bajos de esta vitamina se asocian, posiblemente a un mayor riesgo para el cáncer y enfermedades vasculares.

Los vegetales, por sí mismo, no contienen vitamina B12; esto puede conducir a los vegetarianos a presentar deficiencia . Sin embargo, esto no ocurre siempre, porque las bacterias que contaminan los vegetales, o aún aquellas del intestino, actuando en los remanentes de estos vegetales forman vitamina B12 y suplen parcialmente las necesidades del organismo de los que no consumen carne, hígado, huevos o leche y sus derivados.

Manifestaciones de deficiencia: la anemia macrocítica o perniciosa es la manifestación principal. Hay evidencia de que los niveles bajos de la vitamina B12 se asocian a una incidencia más alta de enfermedades vasculares y de cáncer. Las células de regeneración y replicación rápida (mucosas y epitelio de la cerviz) también sufren con la carencia de la vitamina B12.

La deficiencia de la vitamina B12 es común en personas sujetas a cirugía del estómago, cuando se quita la porción que produce el factor intrínseco responsable por la absorción de la vitamina B12. Son propensas a manifestaciones de la falta de vitamina B12, los vegetarianos estrictos (quiénes no consumen carnes, huevos, leche y sus derivados), portadores de parasitosis intestinales, pacientes de cirugía del páncreas, pacientes de enfermedades intestinales inflamatorias crónicas y los ancianos.

Las deficiencias de la vitamina B12 pueden causar lesiones irreversibles al sistema nervioso debido a la muerte de las neuronas. Los síntomas neurológicos son muy variados y resultando en la muerte o pérdida de la función de células afectadas en diversos segmentos del cerebro y de la médula espinal. Las alteraciones neurológicas pueden ocurrir incluso sin anemia presente.

Manifestaciones de exceso: no mencionado en literatura médica.

ADVERTENCIAS

  • La vitamina B12 es indicada por algunos para tratar dolores musculares o articulares. Su eficacia como analgésico en estas situaciones no se ha confirmado todavía.
  • Son relatados casos de reacciones alérgicas al uso de la vitamina B12, principalmente si es usada por vía parenteral.
  • Las dosis de mas de100 ug/dia no son utilizadas por el cuerpo humano porque sobrepasan la capacidad de utilización, siendo eliminado a través de la orina, por lo tanto.
  • En algunas enfermedades intestinales, puede suceder disminución de la absorción de la vitamina B12. En estos casos, debe ser administrada por vía parenteral, en general, una dosis cada 30 días. Si no hay enfermedad del intestino presente, la vitamina se puede prescribir para administración oral.
  • Una vez que se diagnostique la anemia macrocítica o perniciosa, la vitamina B12 puede ser administrada, pero no deben dejar de investigarse las causas de su deficiencia.
  • En pacientes con deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico, con administración de drogas polivitamínicas que contengan dosis pequeñas de ácido fólico o que no lo contengan, pueden mejorar la anemia, mientras ocurre un agravamiento de las manifestaciones neurológicas que provienen del desvío del ácido fólico para mejorar la anemia perniciosa.
  • Sustituya la vitamina B12 solamente bajo la supervisión y dirección médicas.

ÁCIDO PANTOTÉNICO

Histórico: el ácido pantoténico fue descubierto por Williams en 1933 como sustancia esencial para el crecimiento de levaduras. Su nombre viene del griego, donde Panthos significa por todas partes. Eso es porque el ácido pantoténico está disponible en todos los lugares. Fue verificado que una enfermedad llamada pelagra del polluelo fue curada por los extractos del hígado, pero no por el ácido nicotínico. Fue demostrado por Wooley y Jokes que el factor curativo de la dermatitis de los pájaros era el ácido pantoténico. En 1947, Lipmann demostró que la acetilación de la sulfanilamida necesitaba un cofactor que contenía el ácido pantoténico.

Nombre alternativo: coenzima A

Dosis diarias recomendadas: estimada en hasta 10 ug. Es difícil determinar una dosis diaria del mínimo necesario pues los estados carenciales son virtualmente desconocidos.

Funciones principales: actúa en el metabolismo de la mayoría de las células, en la producción de hidratos de carbono, proteínas y lípidos. Interfiere con la producción de energía dentro de las células y de producción de hormonas.

Fuentes principales: carne, huevos, frutas, cereales y legumbres; está prácticamente disponible en cada alimento.

Manifestaciones de deficiencia: son muy raras. La carencia se puede generar de manera experimental con alimentos artificiales, usando algunos antibióticos; en estos casos, surge fatiga, desórdenes del sueño y del equilibrio, calambres y desórdenes digestivos, tales como flatulencia y dolor abdominal en cólica. Los individuos con dieta normal no tienen ninguna deficiencia del ácido pantoténico.

Manifestaciones de exceso: el exceso de ingesta (más de 10-20 mg/dia) puede causar diarrea. Como sucede con otras vitaminas solubles en agua, el exceso es eliminado por los riñones en la orina.

NIACINA Y NIACINAMIDA (FACTOR DE LOS PP)

Histórico: Pelle agra es un término italiano para la piel áspera, un desorden conocido hace siglos en Italia, en donde la gente comía principalmente maíz. En 1914, Funk postuló que la pelagra era una enfermedad de deficiencia. Poco después, Goldberg demostró que la pelagra se podría curar con carne fresca, huevos y leche. Goldberg también observó que la dieta de los humanos pobres dada a los perros, causaba la enfermedad de la lengua negra. Más adelante, fue demostrado ser también un elemento hidrosoluble, termoestable que acompañaba el complejo B. En 1935, Warburg y otros aislaran el ácido nicotínico de la sangre del caballo.

Sinónimos: ácido nicotínico, niacinamida y factor PP. “También llamada Vitamina de la inteligencia”.

Dosis diaria recomendada: 15 mg.

Funciones principales: influencia en la formación del colágeno y la pigmentación de la piel causada por la radiación ultravioleta. En el cerebro, la niacina actúa en la formación de las sustancias mensajeras, tales como adrenalina, influenciando la actividad nerviosa.

Fuentes principales: carne y cereales. Origínase del metabolismo del triptófano: 60 mg de triptófano produce 1 mg de niacina. Personas con dieta basada en maíz son propensas a deficiencia de niacina, pues el maíz es muy pobre en triptófano.

Manifestaciones de deficiencia: enfermedad de los 3 “D”, abarca diarrea, demencia y dermatitis. La lengua puede demostrar un color rojizo, ulceraciones y edema. Puede haber exceso de salivación y aumento de glándulas salivales. Puede aparecer, dermatitis similar a quemaduras de la piel, así como diarrea, esteatorrea, náusea y vómitos. En el sistema nervioso ocurren manifestaciones como dolor de cabeza, vértigos, insomnio, depresión, pérdida de memoria, y, en los casos más severos, alucinaciones, demencia, y alteraciones de la motricidad y neurológicas con períodos de crisis de ausencia y de sensaciones nerviosas alteradas.

Manifestaciones de exceso: generalmente, la niacina no es tóxica, incluso en las altas dosis, sino que puede causar picazón, olas de calor, hepatotoxicidad, desórdenes digestivos y la activación de úlceras pépticas.

Observación: la sigla PP significa Previne Pelagra, manifestación encontrada principalmente en alcoholistas de destilados cuando mal alimentados.

ÁCIDO FÓLICO

Historia: vea los datos históricos de la vitamina B12.

Sinónimos: folacina, folatos y ácido pteroilglutamico son sinónimos. La vitamina M y la vitamina B9 son términos anticuados. También se llama la “vitamina de la futura madre”.

Dosis diarias recomendadas: 0.2 mg para los niños y 0.4 para los adultos. Es imprescindible para las mujeres antes del embarazo y en el primer mes para prevenir enfermedades congénitas en el bebé, como la anencefalia y espina bífida.

La dieta habitual contiene alrededor de 0.2 mg de ácido fólico. El cocimiento prolongado de los alimentos puede destruir hasta 90% de contenido de ácido fólico.

Funciones principales: actúa junto con la vitamina B12 en la transformación y síntesis de proteínas. Es necesario en la formación de las células rojas de la sangre, el crecimiento de tejidos, y la formación del ácido desoxirribonucleico, que interfiere con la herencia.

El ácido fólico desempeña un papel en la prevención de las enfermedades cardiovasculares, especialmente en portadores de desórdenes metabólicos en los cuales hay aumento en la hemocisteína de la sangre, donde actúa como reductor de esta sustancia tóxica.

El ácido fólico sintético sería absorbido mejor por el organismo humano, una demanda apoyada principalmente por la industria farmacéutica.

La literatura médica china dice que el ácido fólico tiene el efecto de prevenir el cáncer del estómago. Hay autores que sugieren que el ácido fólico prevenga cánceres del intestino grueso y de la cerviz.

Con respecto al cáncer, su etiología y prevención, no hay unanimidad entre los autores. Hay los que apoyan las ideas que pueden representar vanidad individual o interés comercial.

Hay países, entre los cuales están Inglaterra y Chile, donde el ácido fólico se agrega a la harina de trigo de utilización doméstica. En estos países, la adición por otros medios es innecesaria.

Fuentes principales: carne, vegetales oscuros, cereales, porotos negros y papas. Un vaso de 200 ml de cerveza contiene 0.06 mg de ácido fólico.

Manifestaciones de la deficiencia: la manifestación principal de la deficiencia de ácido fólico es la alta incidencia de niños con malformaciones congénitas en el sistema nervioso nacidos de madres que fueron privadas de ácido fólico en el inicio del embarazo. También, hay una incidencia aumentada de labio leporino (labio hendido) y fisura palatar en esta situación. Se ha estimado que la administración preventiva del ácido fólico en este período y durante el embarazo entero reduciría la incidencia de malformaciones congénitas en 70%. La carencia del ácido fólico aumenta la incidencia de partos prematuros.

Un factor de riesgo está en el hecho de que muchas mujeres ignoran que están embarazadas. Es en el principio del embarazo que la adición, de ácido fólico como suplemento,es importante.

La deficiencia de ácido fólico es común en alcohólicos subalimentados, desnutridos crónicos, gente que no consume vegetales verdes, tales como espinaca, acelga, brócoli, y gente que se alimenta principalmente con alimentos industrializados. La deficiencia de ácido fólico, junto con deficiencia de vitamina B12, puede llevar las personas a sentir vértigo, fatiga, pérdida de la memoria, alucinaciones y debilidad muscular.

Manifestaciones de exceso: hay fuerte evidencia que altas dosis de ácido fólico reducen el riesgo para las enfermedades coronarias y el cáncer del intestino grueso. Pero tal evidencia no es definida, y la dosis recomendada es desconocida.

Hay estudios que sugieren que la administración exagerada de ácido fólico durante el embarazo aumenta la incidencia de aborto. Otros estudios niegan esta circunstancia, pues el número de embarazos que terminan en aborto entre las mujeres que recibían altas dosis de ácido fólico, era similar al número de las mujeres que habían recibido dosis normales del ácido fólico – alrededor de 9.1%.

CARNITINA

Histórico: en 1905, la carnitina fue identificada como componente nitrogenado de los músculos, más adelante reconocida como factor del crecimiento para las larvas de la harina. En 1950, los investigadores Fritz y Bremer observaron el papel de la carnitina en la oxidación de ácidos grasos en los mamíferos.

El nombre carnitina viene de “carne” (músculo.)

Sinónimos: L-carnitina, vitamina B11.

Dosis diarias recomendadas: una dosis de 15 mg/dia de levo-carnitina administrada vía oral es bien tolerada por el hombre y no demuestra ningún efecto secundario considerable

Fuentes principales: carne, pescados y productos lácteos.

Funciones principales: la L-carnitina es importante para la oxidación de ácidos grasos, metabolismo de azúcares, y de promover la eliminación de algunos ácidos orgánicos. Actúa en el endotelio de los vasos, disminuyendo los niveles de triglicéridos y del colesterol. Actúa llevando las grasas para dentro de las células, produciendo energía, con aumento de consumición de gorduras, teniendo, de tal modo, una función protectora del hígado. Todas estas funciones y calidades de la carnitina son polémicas y contestadas especialmente por los vegetarianos.

Manifestaciones de deficiencia: son raras y encontradas principalmente en desórdenes metabólicos hereditarios. La fatiga, debilidad muscular, confusión y manifestaciones cardiacas son los síntomas más comunes. Lesiones tubulares renales con la insuficiencia renal pueden presentarse.

Las manifestaciones de deficiencia de carnitina se describen en pacientes alimentados por vía parenteral (intravenoso), pero son corregidas fácilmente con suplementos.

En enfermedades cardíacas con isquemias y miocardiopatia, la carnitina desempeña un papel importante, pues la energía del músculo cardiaco se origina en gran parte por la oxidación de ácidos grasos.

Manifestaciones de exceso: no se describen.

BIOTINA

Histórico: en 1916, Bateman observó que los ratones alimentados con la clara de huevo como única fuente de proteína desarrollaban desórdenes neuromusculares, dermatitis y enrarecer de pelos. Este síndrome podría ser prevenido caso la clara de huevo fuera cocinada o agregado hígado o levadura a la dieta. En 1936, Kögl y Tönis aislaron de la yema de huevo una sustancia que era esencial para el crecimiento de la levadura y la denominaran biotina. Más adelante, fue determinado que este factor y el de la prevención de la intoxicación por clara de huevo cocinada eran lo mismo.

Sinónimos: vitamina B 8. De la biotina hay 3 variantes, a saber, biocitina, lisina, dextro y levo sulfoxide de biocitina. Son útiles para el crecimiento de algunos microorganismos, y su utilidad para el hombre es desconocida.

Dosis diarias recomendadas: 100-200 ug.

Fuentes principales: carne, yema de huevo, leche, pescados y nueces. La Biotina es estable al cocimiento.

Funciones principales: función importante en el metabolismo de azúcares y de grasas.

Manifestaciones de deficiencia: muy raras y presentase solamente si hay destrucción de bacterias intestinales, administración de anti metabólicos de la biotina y dieta con la clara de huevo cruda que conduzca a la deficiencia de biotina. En estos casos, ocurren: glositis atrófica, dolores musculares , disminución del apetito, flaccidez, dermatitis y alteraciones en el electrocardiograma. Los individuos que se alimentan durante mucho tiempo con los huevos crudos han demostrado solamente estas manifestaciones. Personas alimentadas por vía parenteral pueden también presentar señales y síntomas de carencia de biotina. Las lesiones de piel son caracterizadas por pérdida exfoliativa severa de la dermis y del pelo, que son reversibles con la administración de biotina.

Niños con seborrea infantil y los individuos con defectos genéticos, son tratados con 5 a 10 mg/dia de biotina.

Manifestaciones de exceso: altas dosis del biotina pueden causar diarrea.

COLINA

Histórico : la colina no es una vitamina, sino que era considerada como siendo uno de los componentes del complejo B.

En 1932, Best observó que perros sometidos a pancreatectomia mantenidos con insulina desarrollaran un hígado graso. Esto podía ser evitado agregando yemas de huevo, lecitina o páncreas crudo a su dieta. Fue demostrado que la sustancia que explicaba este efecto era la colina. Este estudio inició las investigaciones subsecuentes sobre sustancias lipotrópicas.

Nombres alternativos: trimetiletanolamina. Es similar a la acetilcolina, teniendo una acción farmacológica similar, con todo muy discreta.

Dosis diarias recomendadas: 400-900 mg.

Fuentes principales: yema de huevo, hígado, y maní.

Funciones: moviliza las grasas del hígado (acción lipotrópica) y es importante en la formación del neurotransmisor acetilcolina, además de actuar como factor activador de plaquetas (PAF.) Es también importante como componente de fosfolipides. La Colina provee los radicales metílicos, esenciales a los intercambios metabólicos. Actúa conjuntamente con la vitamina B12.

Manifestaciones de la deficiencia: conduce a la acumulación de gordura en el hígado, cirrosis, aumento en la incidencia de cáncer del hígado, lesiones hemorrágicas de los riñones, y falta de coordinación motora.

Manifestaciones de exceso: no se describen.

NOTA: el tratamiento de la cirrosis y de la esteatosis hepática que se presentan por ingestión de alcohol no responden al uso de la colina. De forma semejante, no ha sido eficaz en el tratamiento de enfermedades neurológicas como Alzheimer, ataxia de Friederich, discinesia, enfermedades de Huntington y de Tourette.

BIOFLAVONOIDES

En los vegetales, hay sustancias denominados flavonoides, conocidos previamente como vitamina P. Los flavonoides no están incluidos entre las vitaminas.

Hay más de 5.000 sustancias identificadas derivadas de las plantas que se reconocen como flavonoides. Flavus es la denominación latina para el amarillo, y, por consiguiente estas sustancias se llaman flavonoides por causa de su color amarillo cuando son aisladas. En vegetales, son, supuestamente, responsables por su color y tienen la función de proteger la planta contra la acción del oxígeno atmosférico. Por analogía, una acción similar espérase en el organismo humano al proteger las células del cuerpo humano, principalmente de los vasos, contra agresiones y degeneraciones resultantes de la acción de radicales ácidos en los tejidos.

Nombres alternativos: vitamina P, rutina.

Dosis diarias recomendadas: No hay datos disponibles.

Funciones principales: para proteger el endotelio vascular contra agresiones por los radicales ácidos y, también, disminuir la adherencia de las plaquetas, disminuyendo el riesgo de la formación del coágulo de sangre y la obstrucción consiguiente de las arterias que pueden dar lugar al infarto.

Fuentes principales: vegetales, principalmente siendo encontrado en sus cáscaras. Muy hablado son los bioflavonoides del chocolate, vino, jugo de uva y otros productos derivados de las plantas, incluso algunos industrializados. La industria hace grandes esfuerzos en promover los conceptos que realzan el valor de estas sustancias. Sin embargo, desde una perspectiva alimenticia, las frutas contienen más flavonoides que productos industrializados. La producción de vino, por su vez, debido a su fermentación anaerobia, preserva los flavonoides lo mejor posible.

Manifestaciones de la deficiencia: no se describen, pero su deficiencia, se admite, favorece el envejecimiento temprano, en el cual su carencia se supone, no puede proporcionar el factor protector contra cambios vasculares degenerativos. Realmente, el envejecer, retrasa un acontecimiento muy deseado, defendido teóricamente, no ha sido confirmado por estudios científicos a largo plazo serios, todavía. Los vegetarianos y algunos fetichistas de alimentos vehementemente abrazan estas demandas de ventajas.

Manifestaciones de exceso: la administración exagerada de flavonoides es asociada a mayor incidencia de leucemia en recién nacidos de madres que han recebito grandes dosis de flavonoides durante ciertos periodos de la gestación. Existen en el mercado productos que contienen grandes concentraciones de flavonoides y las mujeres en edad fértil deben ser advertidas de los límites que deben obedecer en la ingestión de estos productos.

En algunas personas, la ingestión de flavonoides desencadena dolor de cabeza, a conocida jaqueca de algunos bebedores de vino. El dolor de cabeza después de ingestión exagerada o mismo moderada de vino, generalmente es atribuido por unos al alcohol, por otros al vino de mala calidad. Todavía, existen autores que afirman que los flavonoides son los responsables por esta desagradable manifestación.

La ingestión de chocolate en gran cantidad también tiene sus inconvenientes, siendo uno la obesidad. La ingestión de vino en dosis exageradas también no es recomendada.

En resumen, pequeñas porciones de chocolate y uno o dos vasos de vino ( de 100 ml) por día, es considerado recomendable. Caso la intención sea suplir el organismo de flavonoides, lo mejor es consumir frutas y legumbres frescos.

SÍFILIS

Sinónimos:

Lues, Plaga sexual, Enfermedad francesa, Enfermedad venérea.

¿Qué es?

Es una enfermedad infecciosa crónica causada por la bacteria llamada Treponema pallidum, adquirida, en la mayor parte de los casos, por contacto sexual con otra persona contaminada. Si no tratada, progresa, se volviendo  crónica y se convirtiendo en manifestaciones sistémicas, es decir, afectando a muchas partes del cuerpo. Su progresión, según el grado de comprometimiento del cuerpo, fue dividida en estadios (primario, secundario y terciario). Las dos primeras fases son las que más características infecciosas presentan, o sea, es cuando más síntomas se pueden observar y cuando es más transmisible, tras lo cual se puede observar un largo período de latencia – cuando la persona no presenta ningún síntoma y demuestra curación aparente de las lesiones iniciales – incluso cuando se trata de individuos no tratados . Después de esta fase inicial, la capacidad de transmisión disminuye. Después de algunos años,  manifestaciones de la enfermedad pueden aparecer en el corazón, en el cerebro y, virtualmente, en cualquier órgano del cuerpo.

 ¿Cómo se adquiere?

La sífilis se puede adquirir por el contacto sexual; por vía placentaria (sífilis congénita, el feto la adquiere durante la vida intrauterina); a través del beso, o de otro contacto íntimo con una lesión activa (que contiene la bacteria Treponema); por la transfusión de sangre o sus derivados, o aún, por la inoculación accidental, por ejemplo, en los trabajadores de la salud (raros). La mayoría de los casos del contagio ocurre  a través de relaciones sexuales sin protección (sin condón).

 ¿Qué uno siente?

Las primeras manifestaciones ocurren después de un período de incubación (de la contaminación hasta presentarse el primer síntoma), de duración media de 21 días, lo que puede variar entre 3 y 90 días. La enfermedad presenta, según se menciona anteriormente, tres fases distintas, con sus manifestaciones características, y un período de latencia (sin síntomas) entre la segunda y la tercera fase.

Durante la fase primaria, ocurre una lesión clásica en los órganos genitales, puerta de entrada del Treponema, llamada chancro. Es una herida  con bordes endurecidos y profundos, con un fondo blando y muy poco dolorida. Esta lesión puede no estar presente, u oculta, en el caso de mujeres. Puede también ocurrir de maneras múltiples, con más frecuencia en individuos con inmunidad comprometida, tales como los portadores del SIDA. Tales lesiones son muy variables y a menudo atípicas; por esta razón, cada lesión en los órganos genitales debe someterse a una evaluación médica. Puede suceder lo que llaman los médicos linfadenopatía (hinchazón de los ganglios linfáticos) en la región inguinal, concomitantemente con la lesión primaria. El chancro toma en media  3 a 6 semanas para se curar  y  puede no dejar ninguna cicatriz.

La fase secundaria ocurre 4 a 8 semanas de aparecer del chancro, y esta lesión puede, incluso, aun estar presente. Durante esta fase, ocurre la mayor cantidad de Treponema circulantes. El individuo infectado presenta síntomas genéricos como: malestar, fiebre, dolor de cabeza, garganta dolorida, pérdida de apetito y peso y, en muchos casos, hinchazón de los ganglios linfáticos  (linfadenopatía) por todas partes del cuerpo. En el 80% de los casos, las lesiones aparecen en la piel por todas partes del cuerpo, “ahorrando” la cara, si bien puedan ocurrir en los labios, además de comprometer la planta de los pies y de la palma de las manos (característico de esta fase). Son pequeñas manchas planas, de color rosado o violáceo, de 3-10m m de diámetro, que no producen picor ni dolor.

 Como lo que ocurre en esta segunda fase es una diseminación de la bacteria a través del cuerpo, las manifestaciones pueden variar según el grado de comprometimiento de un u otro órgano. Pueden estar comprometidos el cerebro, los riñones, el hígado, el tubo digestivo, los ojos, los huesos, los tendones, los cartílagos y las articulaciones. A pesar de que en esta fase los síntomas se pueden confundir con una gran cantidad de enfermedades,  la prueba de diagnóstico principal es, afortunadamente, positiva en el 99% de los casos. A partir de esta fase, el individuo puede pasar a la sífilis latente, donde no hay evolución hacia la tercera fase, quedando libre de los síntomas, aunque la recaída pueda ocurrir con síntomas de la segunda fase, y ser potencialmente contagiosa, especialmente las mujeres en el caso de la transmisión intrauterina al feto. El individuo puede permanecer por un tiempo indefinido en esta fase, que puede durar toda la vida.

La fase terciaria es la etapa de inflamación progresiva y lenta (crónica), con síntomas relacionados a los órganos comprometidos predominantes, es destructiva y  discapacitante. Por lo tanto, en el caso del cerebro, tendremos neurosífilis, con síntomas de  meningitis y parálisis de nervios o  daños de los vasos cerebrales causando obstrucciones de las arterias, con síntomas de  trombosis o de derrame cerebral. Cuando la médula se afecta, hay una pérdida de reflejos y de sensibilidad de los miembros, con deterioro progresivo del control de esfínteres y de de la capacidad para caminar. La gama de los síntomas neurológicos es muy amplia, y pueden ocurrir casos más relacionados con la sensibilidad: dolor abdominal y/o en los miembros, e incluso la ceguera. Otra condición dominante es la cardiovascular, en la cual ocurre el comprometimiento de válvulas cardíacas (insuficiencia y estenosis), y de los grandes vasos, especialmente el más grande de ellos, la aorta, conduciendo a su dilatación (aneurisma). Los síntomas incluyen falta de aire y fatiga a los esfuerzos cada vez menores. Hoy, las consecuencias de la sífilis terciaria todavía constituyen problemas médicos serios, aunque la incidencia de casos nuevos está en constante disminución o en las sociedades occidentales desarrolladas.

¿Cómo se hace el diagnóstico?

Según lo mencionado arriba, esta enfermedad puede ser semejante a muchas otras; por ello, el diagnóstico debe primero pasar por la sospecha clínica. En la mayoría de las veces, esta suspicacia la plantea el médico al evaluar las formas de exposición a la contaminación, especialmente el sexo sin protección y los síntomas de las lesiones genitales y manifestaciones de la piel. La diagnosis de otras enfermedades de transmisión sexual, como el SIDA y la gonorrea, prácticamente nos obliga a hacer la prueba de sífilis. Luego de la sospecha clínica, el médico dispone de dos vías para confirmar el diagnóstico: ya sea detectar la bacteria en la lesión (menos frecuente), o, lo más frecuente, probar la presencia de  anticuerpos antitreponémicos en la sangre.

¿Cómo se trata?  

El antibiótico que más frecuentemente se  indica para la infección por Treponema pallidum es justamente el más antiguo y de precio más accesible entre todos: la penicilina. Ésta es una de las razones principales de observarse una disminución de la incidencia de casos nuevos y complicaciones más tardías de la enfermedad (fase terciaria) en los países desarrollados. Además, por supuesto, del control eficiente de la salud pública. Tratarse la sífilis parece ser muy fácil debido al costo y acceso al tratamiento. El problema principal sigue siendo el diagnóstico, porque se puede confundirla con muchas otras enfermedades.

¿Cómo prevenirla?

No hay perspectivas de desarrollo de ninguna vacuna en un futuro próximo; por lo tanto, la prevención se centra en la educación de salud para la sospecha y el diagnóstico temprano y el tratamiento, además de promover el sexo seguro con el uso de condones.

 Preguntas que puedes hacer a tu médico

 ¿Quiénes de mis contactos debe hacer prueba o tratarse en caso que yo estuviera infectado?

RUBEOLA

Sarampión Alemán, Sarampión de tres días

¿Qué es?

Es una enfermedad infecciosa causada por un virus (clasificado como togavirus del género Rubivirus), que infecta a niños y adultos, aunque sea, entre los médicos, considerada típica de la niñez. Es, generalmente una enfermedad benigna que en su curso presenta fiebre, erupciones cutáneas ( manchas en la piel, tipo urticaria) que permanecen aproximadamente 3 días y aumento significativo de los nodos linfáticos (llamados linfadenomegalia por los médicos), aunque puede presentarse en una “forma subclínica” (cuando del paciente no presenta cualquier manifestación.)

Puede llegar a ser potencialmente grave al afectar a mujeres embarazadas, mientras que puede causar malformaciones fetales, sobre todo cuando contamina a mujeres embarazadas en el primer trimestre. Raramente, puede ser la causa de inflamación articular (artritis) en adultos. Otra designación que los médicos utilizan generalmente para las enfermedades virales que causan manchas en la piel, como la rubéola es infección viral exantematosa (es decir, las que causan exantema, un término médico para referir a erupciones de la piel.)

¿Cómo se adquiere?

Con la inhalación de gotitas de la secreción nasal de la persona contaminada que lleva el virus o con la sangre de la madre embarazada, en el caso de un feto. El período de contaminación ocurre a partir de 10 días antes de las erupciones hasta 15 días después de su aparecimiento. Los niños nacidos con rubéola por el contagio de la madre embarazada (rubéola congénita) pueden permanecer como fuente de contagio por varios meses.

¿Qué se siente?

Después del contagio, transcurre un promedio de 18 días para que el primer síntoma aparezca (período de la incubación.) La presentación inicial es en general indistinguible de la gripe ordinaria y dura 7 a 10 días con fiebre, dolor en músculos y articulaciones, postración, dolores de cabeza y una nariz que moquea hasta el aparecimiento de los nodos linfáticos agrandados y, posteriormente, la erupción, en los últimos 3 días, la cual desaparece sin dejar secuelas; la erupción tiene su inicio en la cara y cuello y se difunde a través del pecho a la periferia.

¿Cómo se hace la diagnosis?

La diagnosis clínica (por el conjunto de síntomas y de lo encontrado en el examen físico, echo por el médico) es confiable solamente durante las epidemias, puesto que los síntomas son comunes a varias infecciones virales, incluyendo la gripe ordinaria, y el exantema (las manchas de la piel) también se encuentra en un número significativo de infecciones virales (mononucleosis, sarampión, dengue, etc.) Y es esta, exactamente la forma más común de diagnóstico. En los casos en los cuales sea necesario un diagnóstico exacto (excluir enfermedades más graves que exigirán intervenciones y/o tratamiento), están disponibles las pruebas para detectar anticuerpos (sustancias que nuestro cuerpo produce contra el virus de la rubéola) en la sangre que son más específicas y sensibles.

¿Cómo se trata?

No hay ningún tratamiento antiviral específico. Algunos pacientes necesitan tratamiento para los síntomas, en general los analgésicos ordinarios controlan o manejan los dolores articulares, musculares y la fiebre.

¿Cómo se previene?

Para reducir la circulación del virus de la rubéola, la vacunación es absolutamente importante, la cual se recomienda rutinariamente a los 12 a 15 meses de edad (vacuna de MMR) y un refuerzo a los 4 a 6 años completando con una tercera dosis cerca de los 12 años, bien como para todos los adultos que han estado en contacto con la enfermedad (vacunación de bloqueo.) Gestantes no pueden ser vacunadas y las mujeres vacunadas deben evitar el embarazo hasta un mes después de la vacunación.

Aislamiento: cada niño y adulto deben permanecer lejos de otros individuos durante el período de la enfermedad.

Las mujeres embarazadas deben ser controladas vía análisis de sangre cuando sea necesario.

Para las personas hospitalizadas, el aislamiento se realiza hasta la curación.

¿Qué debes pedir a tu médico?

Cuando algún familiar es portador de rubéola, la mayor preocupación serán las mujeres embarazadas o potencialmente embarazadas que pueden tener contacto con el portador de la infección.

TOXOPLASMOSIS

 

Nombre alternativo: Sinônimo: Enfermedad del Gato

¿QUÉ ES?

Tratase de enfermedad infecciosa causada por un parásito protozoario de nombre Toxoplasma gondii. Este protozoario es encontrado fácilmente en la naturaleza causando enfermedad en gran número de mamíferos y pájaros del mundo todo. La infección en humanos es asintomática en 80 a 90% de casos, quiere decir no causa síntomas y puede pasar sin que se perciba en aquellos pacientes con inmunidad normal. Las defensas inmunológicas de una persona normal pueden dejar este parásito “inerte” en el cuerpo (sin causar cualquier daño) por tiempo indeterminado. Entretanto, cuando esta persona tornase inmunodeprimida (con defensas inmunológicas disminuidas) por cualquier razón (SIDA, secundaria a medicamentos usados por transplantados o mismo después de enfermedad muy debilitante) los síntomas y la enfermedad pueden manifestarse. Otro período de riesgo para adquirir la infección es la vida intrauterina, de la gestante para el feto (transmisión vertical.) El feto puede tener afectada su formación cuando contaminado.

¿Cómo se adquiere?

De cuatro formas:
 

Por ingestión de quistos presentes en excrementos de animales contaminados, particularmente gatos, que pueden estar presentes en cualquier solo donde el animal transita. Más común en nuestro medio.
Por ingestión de carne de animales infectados (carne cruda o poco cocida) más común en Asia.
Por transmisión intrauterina de gestante contaminada al feto (vertical)
Una cuarta forma de transmisión puede ocurrir a través de órganos contaminados que, cuando transplantados para personas que recibirán medicaciones que disminuyen la inmunidad ( para combatir el rechazo del órgano recibido) causan la enfermedad.

¿Qué se siente?

Acá debemos hacer la distinción entre:
 

Persona inmunocompetente (con inmunidad normal), y
Persona inmunocomprometida (con inmunidad disminuida)
En personas que poseen la inmunidad preservada ocurren síntomas solamente en 10% de los casos. Los síntomas son principalmente ganglios linfáticos agrandados que pueden ocurrir en cualquier sitio del cuerpo donde existan ganglios
(región inguinal, axilas, cuello, entre otros), pero con más frecuencia acometen el cuello. Los ganglios son perceptibles al ojo e indoloros a la palpación. Las manifestaciones pueden ser restrictas a esto y son autolimitadas, o sea desaparecen espontáneamente.

Algunos pacientes pueden presentar fiebre, dolores musculares y articulares, dolor de cabeza y dificultad visual cuando ocurre comprometimiento de la retina (capa que reviste la camada interna y posterior del ojo que es llena de terminaciones nerviosas sensibles a la luz), dolor de garganta, surgimiento de puntos rojizos difusos por todo el cuerpo- como alergia, urticaria y aumento del hígado y bazo; con menor frecuencia inflamación del músculo del corazón. Dolor abdominal podrá ocurrir si hay comprometimiento de ganglios de la parte posterior del abdomen. Pueden desaparecer espontáneamente, en algunos caso pueden permanecer por meses, así como el cansancio y la fatiga.

Una forma no tan benigna de acometimiento de personas con inmunidad normal es la inflamación de la retina (coriorretinitis.)

Acontece, en la mayoría de las veces, como consecuencia de contaminación en la vida fetal, se manifiesta en la adolescencia o en adulto joven, raramente después de los 40 años, pero puede ser resultado, con menor frecuencia, de infección aguda.

Las personas con este cuadro presentan visión borrada y puntos ciegos en el campo visual que pueden permanecer o hasta llevar a ceguera del ojo comprometido caso no sea tratado adecuadamente.

Después de una fase aguda de infección, sea con manifestaciones mínimas (ganglios) o no, la infección queda latente, como si estuviera dormida, así permaneciendo para siempre o presentándose más adelante espontáneamente o como consecuencia de baja del nivel de inmunidad.

La presentación de esta enfermedad en gente con inmunidad disminuida, como se podría imaginar, es muy agresiva.

Más frecuentes en este grupo son los pacientes contaminados por el virus (HIV) del SIDA.

En general, también ocurre por reactivación de infección latente.

Los síntomas en estos casos son manifestación de comprometimiento del cerebro, pulmones, ojos y corazón.

La presentación más común es consecuencia en estos casos del comprometimiento del cerebro y se manifiesta por dolor de cabeza, fiebre, somnolencia, disminución de fuerza generalizada o de parte del cuerpo (mitad derecha o izquierda) evolucionando para disminución progresiva de la lucidez hasta el estado de coma. S

i no son tratados estos casos evolucionan para una progresión rápida y muerte.

¿Cómo se diagnostica?

Como se trata de enfermedad con síntomas muy inespecíficos y semejantes a los síntomas de muchas otras, el diagnóstico generalmente es hecho por médico con experiencia en esta área. La confirmación del diagnóstico es por diversos testes sanguíneos. Los más corrientes son los que detectan presencia de anticuerpos contra el Toxoplasma gondii en la sangre.

¿Cómo se trata?

La necesidad y el tiempo de tratamiento son determinados por las manifestaciones, locales afectados y principalmente el estado inmunológico de la persona enferma.

Son tres las situaciones:

Inmunocompetentes con infección aguda:
 

Solamente infección ganglionar:

 

generalmente no necesitan tratamiento

 

Infecciones adquiridas por transfusión de sangre contaminado o accidentes con material contaminado, en general, son cuadros severos e deben ser tratados.

Infección de retina (coriorretinitis):

 

debe ser tratada,

Infecciones agudas en gestantes:

 

Deben ser tratadas, pues hay comprobación que así disminuye la chance de contaminación fetal.

¿ Como se previene?

Como la principal forma de contaminación es la vía oral, de forma general, la prevención debe ser:

No ingerir carnes crudas o mal cocinadas.

Comer vegetales y frutas bien lavadas en agua corriente.

Evitar contacto con heces de gatos

Las gestantes además de evitar contacto con heces de gatos deben someterse a adecuado control médico ( prenatal)

Algunos países obtuvieron suceso en prevenir la contaminación intra-uterina haciendo testes de laboratorio en todas las gestantes.

En personas con deficiencia inmunológica la prevención puede ser necesaria con el uso de medicación, dependiendo de un análisis individual de cada caso

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Mononucleosis infecciosa

Enfermedad del beso

¿Qué es?

Es un síndrome clínico caracterizado por malestar, dolor de cabeza, fiebre, garganta dolorida, los ganglios linfáticos agrandados situados en el cuello o generalizados, inflamación del hígado (hepatitis) suave, transitoria. La mayor parte de las veces (79% de los casos) tiene como agente causativo un virus llamado Epstein-Barr (EBV), pero también puede ser causada por el Citomegalovirus (CMV) en aproximadamente 21% de los casos. Afecta más a menudo a adolescentes y a adultos jóvenes, pero puede afectar a los niños mayores y pre-adolescentes. Por su frecuencia y por tradición se va a tratar solamente la infección por el virus de Epstein-Barr, dejando la infección del Citomegalovirus para otro capítulo.

La enfermedad ha alcanzado mayor importancia porque varios tumores envolviendo un tipo de célula blanca de la sangre, los linfocitos B, que son las células que contienen el virus durante la infección, presentan en su código genético el mismo código del virus, levantando la suspicacia, confirmada hoy, que esas infecciones contribuyen con la causa de estos tumores. Esto ha alcanzado mayor importancia en el nuevo escenario de aumento de las poblaciones de “inmunosupresión” (gente que disminuye defensas inmunes), como resultado de la infección (SIDA) o del tratamiento contra-rechazamiento (en el caso de pacientes del trasplante), o como resultado del tratamiento del cáncer.

¿Cómo se adquiere?

Muy a menudo, la infección es adquirida por el contacto de la saliva contaminado por el virus con la mucosa de la boca y de la garganta de un individuo que no tuvo previamente estado en contacto con este germen. Puede también ser adquirida, no obstante raramente, por la transfusión de sangre, por otros órganos y contacto sexual. Por ser poco resistente, el virus necesita contacto directo entre la saliva contaminada y la mucosa. Esta característica junto con la faja de edad durante la infección es la razón por la que es apodada como “enfermedad del beso”.

¿Qué se siente?

La tríada clásica abarca dolor de garganta, fiebre y nodos linfáticos doloridos a través del cuerpo (linfadenomegalia en lengua médica) especialmente en el cuello, pero otros síntomas tales como malestar, dolor de cabeza, carencia de apetito, músculos doloridos, escalofrío, náusea, malestar abdominal, tos, vómitos, dolores articulares pueden también estar presentes en este orden de frecuencia.

Después del contacto, la enfermedad lleva un promedio 2 a 3 semanas para manifestarse (período de incubación), las manifestaciones mas comunes son dolor de garganta y fiebre con ritmo diario, por la tarde, que puede alcanzar hasta 40°C. En el 5% de los casos ocurren erupciones que se asemejan a urticaria, una manifestación común a otras enfermedades infecciosas que los médicos llaman exantema viral infeccioso (sarampión, rubéola, etc). Estos síntomas, en la mayoría de los casos, llevan 1 a 4 meses a relevar.

Las poblaciones no-adolescentes y de adultos jóvenes son menos probables de desarrollar un cuadro clínico completo, muchos casos pasan inadvertidos, son casos llamados asintomáticos. Otro hallado relevante es el aumento del hígado (10 a 15% de los casos) y del bazo (50% de los casos.) Este último aparece al principio de la segunda semana de manifestaciones clínicas y dura 7 a 10 días, siendo un factor potencial para las complicaciones, puesto que el bazo tornase absolutamente frágil y puede romper, con pequeños traumas, causando una hemorragia interna con riesgo de vida.

¿Cómo se hace el diagnóstico?

Por los síntomas y durante el examen clínico además de los datos de la entrevista con los pacientes. Una diagnosis exacta es hecha por los análisis de sangre en los cuales se detecta la presencia de anticuerpos en la sangre enferma.  

Cómo se trata?

Como en la mayoría de las enfermedades causadas por virus, no hay tratamiento disponible, ni es necesario, puesto que la enfermedad misma es autolimitada. Las drogas se utilizan para los síntomas, tales como analgésicos, agentes antitérmicos, y, en caso de necesidad, las drogas para la náusea. Aquellos que presentan un bazo agrandado se recomienda no practicar deportes o actividades que pueden plantear riesgo para la ruptura del bazo.

¿Cómo prevenirse?

La enfermedad confiere inmunidad permanente y muy raramente puede presentar manifestaciones de una segunda infección. No hay ninguna necesidad de aislamiento del paciente, ya que la infección ocurre solamente con contacto muy cerca o íntimo. Aunque la vacunación tiene una gama que vaya más allá de la infección, pues podría prevenir teóricamente incluso algunos tumores del linfocito (linfomas), no hay todavía, eficacia y seguridad actuales recomendables.

¿Qué puedo hacer a mi doctor?

¿Qué enfermedades estoy más expuesto después de haber contraído mononucleosis infecciosa y qué medidas debo tener para prevenirlas?