ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 –

 

   
 Nombres alternativos: Anemia macrocítica, Anemia megaloblástica

La vitamina B12, cuyo nombre científico es cobalamina fue aislada y identificada a partir de un extracto de hígado, en 1948. Es indispensable, en la especie humana, para la proliferación de glóbulos de la sangre y para manutención de la integridad de las células nerviosas. La vitamina B12 sólo existe en el reino animal; los vegetarianos estrictos o veganos (que no comen ninguno producto de origen animal), desarrollan la carencia.

La deficiencia común es la que resulta debido a un defecto en la absorción de la vitamina, por una enfermedad autoinmune de la mucosa de estómago – gastritis atrófica – que, rara antes de los 40 años, aumenta de frecuencia con la edad, hasta tornarse muy común en la vejez. La incidencia es mayor en el sexo femenino, en pacientes que padecen del tiroides y del vitíligo. La falta de vitamina B12 causa anemia y alteraciones neurológicas, que son progresivas y fatales si no son tratadas y, por ende, recibió el nombre anemia perniciosa antes de su notable y reciente hallazgo.

Años de absorción inadecuada son necesarios para el agogamiento de las reservas
de B12 del organismo, pero a partir de entonces, la aparición de anemia es rápida: hay glositis (lengua roja y con ardor), surgen hormigueos, después falta de sensibilidad, en las extremidades y, por fin, deterioro mental irreversible. 
El hemograma muestra que la anemia es macrocítica, es decir, se caractriza por la presencia de eritrócito (glóbulos rojos) mayores que el normal. El dosaje de vitamina B12 en el suero sanguíneo es útil para el diagnóstico, que se completa por la notable respuesta al tratamiento de reposición: dos o tres días tras la primera inyección de vitamina B12 intramuscular, el paciente se siente eufórico, bien dispuesto y con apetito. La anemia se cura en pocas semanas, pero los síntomas neurológicos de manera más lenta. Puesto que la gastritis atrófica es una enfermedad definitiva, ele tratamiento con una inyección mensual de B12 debe mantenerse por toda la vida.

La inclusión del dosaje de vitamina B12 en la evaluación de laboratorio para pacientes de edad hay permitido el diagnóstico de la deficiencia antes de la aparición de los susodichos síntomas; la reposición parenteral de la vitamina, en algunos de estos pacientes, significa mejora de las condiciones mentales. La acción de la vitamina en el organismo es muy amplia; ésta determinación debe convertirse en un examen de rutina en geriatría.

Anemia por Deficiencia de Ácido Fólico

El ácido fólico es una vitamina  del complejo B, abundante en las hojas verdes (de ahí el nombre fólico), presente en pequeña cantidad en muchos otros alimentos vegetales, y en la totalidad de los alimentos de origen animal. El cocimiento hervura prolongada de los alimentos destruye la vitamina.
La deficiencia de ácido fólico en el organismo, generalmente, ocurre cuando hay una mala alimentación debido a la precariedad de condiciones socioeconómicas, asociada al exceso de demanda.
En Brasil es común, en:

  • Niños en edad de máximo crecimiento ( 1 a 3 años): el crecimiento exige ácido fólico.
  • Gestantes: El crecimiento fetal consume ácido fólico materno.
  • Alcohólicos: se alimentan apenas de las calorías vacías del alcohol y desarrollan múltiplas deficiencias; la de ácido fólico es potenciada porque el alcohol actúa como su antagonista en el metabolismo.
  • Pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas del tracto digestivo, que ocasionan malabsorción de ácido fólico son raras.

La interacción del ácido fólico con la vitamina B12 es indispensable para la proliferación de los glóbulos de la sangre. La falta del ácido fólico causa una anemia macrocítica idéntica a la falta de B12, pero no causa enfermedad neurológica. Los pacientes pierden el apetito, lo que hace empeorar la dieta, por hipótesis, ya deficiente; hay rápido adelgazamiento. El tratamiento con ácido fólico por vía oral causa inmediata mejora clínica; el paciente desarrolla un apetito voraz que corrige espontáneamente la dieta.
Sólo hay recaída en casos de extrema pobreza o de alcoholismo persistente.

PÚRPURA

 

Nombres alternativos:
Manchas de sangre; Hemorragias cutáneas, Equimosis, Hematomas, Moretón.

¿Lo qué es?

Es la presencia de sangre fuera de los vasos sanguíneos en la piel o en las mucosas. Como la camada cutánea es discretamente transparente, esta sangre se visualiza como una mancha purpúrea. Su tamaño es variable, de acuerdo con el volumen de sangre extravasado. Si la cantidad de sangre es muy pequeña, pero las chiquitas manchas son en gran número se suele denominarlas petequias, dejando el nombre de púrpura para las manchas más grandes.

¿Cómo se adquiere?

La púrpura es provocada por la rotura de muy pequeños vasos del sistema circulatorio, llamados capilares por analogía a hilos de cabello, por donde fluye la sangre. Esta rotura es generalmente ocasionada por traumatismos en la piel o en las mucosas. En mujeres y niños es frecuente el aparecimiento de púrpuras en los muslos y piernas con traumatismos mínimos, o incluso sin traumatismos, de tamaño de hasta cinco cm de diámetro, en personas normales. Puede también ocurrir cuando el traumatismo es ocasionado por una inyección intramuscular o en la coleta de sangre para pruebas.

¿Lo qué se siente?

En la mayoría de veces, estas manchas son indoloras cuando pequeñas. Cuando mayores, indicando que la cantidad de sangre extravasado de los capilares, o pequeñas venas, es mayor, pueden ser dolorosas.

¿Cómo el médico diagnostica?

El médico busca  clarificar si esta manifestación de hemorragia es única o si existen otros tipos de sangrado en la persona. En general, la manifestación hemorrágica es limitada a la púrpura y el médico intentará investigar la causa relacionada a dos factores principales: en el propio capilar o en un elemento fundamental de la hemostasia (nombre dado a la capacidad de nuestro organismo en estancar el sangrado) que son las plaquetas. Las plaquetas son fragmentos microscópicos de citoplasma de un determinado tipo de célula encontrado en la médula ósea (megacariócitos.) Las plaquetas tienen la capacidad de agregarse y adherirse a las mínimas lesiones y cerrar con extrema rapidez pequeños “fugas” en el sistema circulatorio. Cuando estas plaquetas están en número muy reducido, mínimas roturas de los capilares provocan hemorragia localizada y el surgimiento de petequias o púrpura. En algunas situaciones, incluso con número de plaquetas normales, el trastorno puede ser ocasionado por un disturbio de la función.

Caso sea encontrada una deficiencia cuantitativa o cualitativa en las plaquetas, en una segunda etapa de la investigación, el médico buscará la causa de la disminución del número o de la deficiencia funcional. El número de las plaquetas puede estar disminuido por enfermedades propias del tejido formador de las plaquetas en la médula ósea, o debido a que esto tejido sufrió destrucción con la quimioterapia o radioterapia. En otras situaciones, la formación de las plaquetas es adecuada y su disminución resulta de una destrucción acelerada.

Los defectos de función de las plaquetas pueden tener origen genéticos o adquiridas.
Entre las causas adquiridas se incluyen enfermedades tales como la insuficiencia renal crónica o medicamentos ( los más conocidos son los efectos de la Aspirina y Antinflamatorios sobre la función de las plaquetas.)

Cuando las plaquetas estuvieren normales, la causa de la púrpura debe se hallar en el propio capilar, bajo una condición generalmente denominada  “fragilidad capilar”. Las causas de esta fragilidad incluyen desde enfermedades genéticas, deficiencia de vitamina C, pueden tener causas alérgicas, hormonales, deficiencia en la estructura de la piel, por envejecimiento natural (púrpura senil), o aún sin causa determinable.Caberá al médico, mediante análisis del conjunto de datos del paciente, encontrar la causa de la púrpura.

¿Cómo se trata?

No hay un tratamiento único. Estará siempre relacionada con la causa que originó esta manifestación. Algunas cremas y pomadas que se aplican sobre las lesiones, facilitan la reabsorción de la sangre extravasada, tornando más corto el tiempo de evolución de las manchas. Éstas pasan por varios tonos de color, del morado al marrón y amarillo, antes de desaparecer.

¿Cómo se previene?

Cuando hay una causa identificada, un mayor cuidado con traumatismos en el cotidiano auxilia a atenuar esta manifestación.
En los casos en que una causa no puede ser identificada es importante que el paciente tenga conciencia que, a pesar de los trastornos estéticos que la púrpura puede acarrear, ésta no es una manifestación de enfermedad grave.

Preguntas que usted puede hacer al médico

¿La púrpura puede transformarse en enfermedad de mayor gravedad?
¿La púrpura, en mi caso, tiene causa bien definida?
¿Qué cuidados debo observar para mejorar, o no empeorar, el cuadro?
¿En el caso de una gestación se puede transmitir la enfermedad al bebé?
¿El tratamiento propuesto es curativo o paliativo?
¿Si mis plaquetas están bajas, cual el número mínimo para no tener riesgo de hemorragia grave?
¿En virtud de la púrpura, tengo alguna restricción a medicamentos?
 

ANEMIA

 

Se dice que hay anemia (del griego, an = privación + haima= sangre) cuando la concentración de hemoglobina sanguínea disminuye por debajo de los niveles arbitrados por la Organización Mundial de la Salud en 13 g/dL para hombres, 12 g/dL para mujeres, y 11 g/dL para las gestantes y niños entre los 6 meses y 6 anos.

¿Qué es hemoglobina?

La hemoglobina es el  pigmento que da el color a los glóbulos rojos (eritrocitos) y tiene la función vital de transportar el oxígeno de los pulmones hacia los tejidos.

A pesar de tener un sinfín de síntomas y señales propias la anemia no es, en sí misma, una enfermedad sino una síndrome, puesto que puede  resultar de una multitud de causas. Es la síndrome crónica más predominante en medicina clínica.

Anemias y su clasificación

La anemia puede ser aguda o crónica.

En la anemia aguda (pérdida súbita de sangre), la falta de volumen en el sistema circulatorio es más importante que la falta de hemoglobina. La pérdida de hasta el 10% del volumen sanguíneo, como la que ocurre en la donación de sangre, es bien tolerada. Las pérdidas entre el 10 y 20% causan hipotensión postural (disminución de la presión cuando el paciente está de pie, mareo y desmayos. En las pérdidas mayores a 20% hay taquicardia, extremidades frías, demasiada palidez, y hipotensión (presión baja) y luego shock; si la pérdida supera el 30%, sin recambio inmediato de líquidos intravenosos, el shock se vuelve rápidamente irreversible y fatal.

En las anemias crónicas no hay baja del volumen sanguíneo, lo cual es compensado por el aumento del volumen plasmático

La falta de hemoglobina, habitualmente acompañada de disminución del número de eritrocitos – células de la sangre que contienen la hemoglobina – ocasiona decoloración de la sangre, haciendo pálido al paciente, y alta de oxígeno en todos órganos, con señales clínicas que de ello se derivan . Hipócrates (400 a.C) se los ha descrito: palidez y debilidad se deben a un debilitamiento de la sangre El sistema nervioso central, el corazón y la masa muscular son los órganos más afectados, pues son  los que más necesitan oxígeno para sus funciones.

  • Los síntomas aumentan con la actividad física, puesto que ésta consume oxígeno.
  • Los niveles de hemoglobina entre 9 y 11 g/dL ocasionan irritabilidad, cefalea y astenia; en los ancianos hay cansancio y dolores anginosos pueden sobrevenir.
  • Con los niveles entre 6 y 9 g/dL hay taquicardia, disnea (respiración con dificultad) y fatiga al mínimo esfuerzo.

Con la hemoglobina por debajo de 6g/dL, los síntomas están presentes incluso en actividades sedentarias, y si por debajo de 3,5 g/dL la insuficiencia cardiaca es inminente y cualquier actividad resulta  imposible.

Las quejas espontáneas de los pacientes, sin embargo, tienen menos riqueza de detalles que la descripción antes mencionada: sin  lo percibir ellos disminuyen progresivamente la actividad física hasta los niveles asintomáticos y refieren nada sentir.

Diagnóstico

El hemograma es la prueba fundamental para el diagnóstico de la anemia. Se realizan actualmente por medio de contadores electrónicos de gran tamaño y precio, que cuentan y miden a los eritrocitos,  produciendo curvas de frecuencia con promedios y coeficientes de variación, además de definir los parámetros numéricos de la población de eritrocitos. Las mejores máquinas distinguen y cuentan a los eritrocitos inmaduros (reticulocitos), permitiéndose por ende una evaluación de la producción al diario y de la respuesta regenerativa a la anemia.

Al complementar los números de esta fantástica tecnología con la observación al microscopio por un experto patólogo clínico, la gran mayoría de los casos de anemia pueden ser caracterizados en cuanto a su mecanismo de producción (patogénesis), lo que nos lleva al diagnóstico de la enfermedad o evento básico causal (etiología). Por lo tanto:

  • Cuando la patogénesis es la producción inadecuada de hemoglobina, ya sea por falta de hierro o por defecto genético en la síntesis, el hemograma evidenciará la presencia de eritrocitos con tamaño inferior al  normal (microcitosis) porque les falta contenido.
  • En las anemias que resultan de la inhibición de la proliferación eritroide, tales como la falta de vitamina B12, el uso de drogas oncológicas (tratamiento del cáncer) o algunas enfermedades propias de médula ósea, se notarán eritrocitos con volumen promedio superior al normal (macrocitosis).
  • En las anemias que acompañan a las enfermedades crónicas, infecciosas, reumáticas, renales, endocrinas, el hemograma se caracteriza ‘no aclarar’; se debe buscar las señales clínicas y los resultados de las pruebas propias de cada una de ellas.
  • En las anemias por exceso de destrucción periférica de los eritrocitos (anemias hemolíticas) y en los días en los cuales ocurre una hemorragia, el hemograma mostrará un aumento significativo de los reticulocitos, caracterizando la hiperegeneración reaccional del tejido eritroide de la médula ósea.

 
Tipos de Anemia

Las anemias más corrientes y/o de importancia particular, tanto médica como social, son:
Anemia por deficiencia de hierro (anemia ferropríva o ferropénica)
Anemias por deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa) y ácido fólico
Anemia de las enfermedades crônicas

Anemia por defectos genéticos: 

  • anemia de células falciformes
  • talasemias
  • Esferocitosis
  • Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (favismo)

Anemia por agresión periférica a los eritrócitos:

  • paludismo
  • Anemias hemolíticas inmunológicas
  • anemias por fragmentación de los eritorcitos

 
Anemias que resultan de enfermedades de la médula ósea:

  • nemia aplástica
  • leucemia y tumores de la médula