FIEBRE REUMÁTICA


 Definición

 

La fiebre reumática es considerada una complicación tardía de una infección por una bacteria llamada estreptococo. Esto tipo de infección es muy común, pero la enfermedad sólo ocurre en individuos predispuestos a esta complicación.

 

Del total de pacientes que padecen la infección, cerca del 2,5 a 4 % desarrollarán el cuadro, que se inicia cerca de 1 a 3 semanas después de la infección. En general, afecta niños a partir de los 3 años de edad siendo más común en el grupo de los 7 a los 14 años.

 

Los niños pobres están más expuestos a la infección por el estreptococo y, de hecho, tienen más probabilidad de desarrollar la enfermedad. Las chicas parecen presentar una predisposición un poco mayor que los chicos a la fiebre reumática. El cuadro clínico clásico consiste en un niño que tuve un cuadro de amigdalitis (dolor de garganta, fiebre) y que cerca de 15 días después de la infección, empieza con dolores articulares acompañadas de señales de inflamación (hinchazón, calor, enrojecimiento local, y incapacidad de utilizar la articulación por el dolor) en general en la muñeca, tobillos y rodillas presentando un patrón “migratorio”, o sea, el dolor y las señales de inflamación  “brincan” de una articulación a otra. También en esta fase, podrán surgir manifestaciones cardíacas como falta de aire, cansancio y soplo cardiaco, pero en general el comprometimiento cardiaco se da de forma poco expresiva. Otro local de comprometimiento es el Sistema Nervioso Central, ocurriendo el aparecimiento de corea, o sea, el surgimiento de movimientos sin coordinación, involuntario y sin finalidad afectando los brazos o piernas, unilateral o bilateralmente.

 

Causas

Como ya se ha dicho antes, tratase de una complicación de una infección por una bacteria específica, el estreptococo. Lo que todavía no se sabe explicar es por qué la desarrollan. algunos individuos.

 

En principio, es considerada una enfermedad autoinmune, o sea, resulta de un disturbio del sistema de defensa del organismo, que empieza a atacar tejidos del propio paciente produciendo la enfermedad.

 

En la membrana que recubre el estreptococo tenemos la presencia de una proteína llamada “Proteína M”, que tiene la capacidad de generar la formación de sustancias específicas por el sistema de defensa del organismo humano, el sistema autoinmune.

Estas sustancias son denominadas anticuerpos y, al promover el ataque al estreptococo, se equivocan, atacando también proteínas presentes en tejidos articulares, neurológicos y cardíacos, por la semejanza existente entre ellas y la proteína M.

Todavía  no se conoce la explicación para el hecho que apenas algunos pacientes desarrollan el cuadro, si esto disturbio inmunológico se lo determinan  factores genéticos o de otra naturaleza.

Tratamiento

En primer lugar tiene por objetivo la erradicación de la infección por el estreptococo. Esta infección es más común en ambientes de bajo nivel socioeconómico, donde viven un gran número de personas en pequeño espacio, facilitando la proliferación de la infección. Como se han mejorado las condiciones generales de vida de la población, se han observado infecciones con menos frecuencia, tratándose mejor a los pacientes con infección ya establecida.  Esto tratamiento se hace basado en el uso de antibióticos.

Para los pacientes que han desarrollado la fiebre reumática, el tratamiento es específico para la región afectada: reposo y antiinflamatorio en las artritis, medicamentos específicos para el corazón, corticoides y reposo absoluto en la carditis (inflamación del corazón), medicamentos específicos para el Sistema Nervioso Central y corticoide para la corea.

Después de la crisis, colocase el paciente en un plan de prevención de la infección por el estreptococo, usándose penicilina benzatina  cada 21 días.

En caso de haber ocurrido comprometimiento cardíaco, se debe usar la profilaxis (medicina preventiva) para toda la vida o, dada la imposibilidad de hacerlo, hasta los 30 a 35 años de edad. En los pacientes no portadores de lesión cardiaca, queda determinado su uso hasta los18 años de edad.    

OSTEOPOROSIS

 

La osteoporosis es la enfermedad ósea metabólica más frecuente, cuya manifestación clínica es la fractura. Se define patológicamente como ‘disminución absoluta de la cantidad de hueso y desorganización de su micro arquitectura, lo que conlleva a un estado de fragilidad en lo que pueden ocurrir fracturas tras traumas mínimos’. Se considera un grave problema de salud pública, siendo una de las enfermedades las más importantes asociadas al envejecimiento.

La fractura del fémur es la consecuencia más dramática de la osteoporosis. Cerca del 15% a 20% de los pacientes con fractura de la cadera se mueren debido a la fractura o sus complicaciones durante la cirugía, o aun más tarde, por embolia o problema cardiopulmonar en un periodo de 3 meses, y un tercio de los fracturados se morirán en 6 meses. Los restantes, en su mayoría, quedan con grados variables de incapacidad.

En aproximadamente el 20% de los casos se puede identificar una enfermedad secundaria a la osteoporosis, y los restantes 80%  son pacientes que padecen de osteoporosis posmenopáusica o osteoporosis senil.

¿Cómo se desarrolla la osteoporosis?

La remodelación ósea es un proceso continuo de retirada del hueso hacia el flujo sanguíneo y la formación de hueso nuevo, ocupando del 20 a 30% del esqueleto a cada momento. Por medio del remodelación, el tejido óseo remplaza células viejas por nuevas (lo que ocurre en todos los tejidos), y el organismo puede disponer de elementos importantes que son almacenados en los huesos, como el calcio.

Los osteoclastos son células responsables por la resorción durante la remodelación.

En el inicio de cada ciclo de remodelación los osteoclastos cavan el hueso, formando espacio en su superficie  y cavidades en su interior. Cerca de dos semanas después los osteoclastos son desplazados por los osteoblastos que, en un periodo aproximado de tres meses llenan el área absorbida con hueso nuevo.

Hasta aproximadamente 30 años de edad la cantidad de hueso resorbido  y repuesto es igual. A partir de entonces, se inicia un lento equilibrio negativo que va a provocar, al final de cada activación de las unidades de remodelación, una discreta pérdida de masa ósea . Se inicia, por lo tanto, un lento proceso de pérdida de masa ósea relacionada a la edad – osteoporosis senil – en la cual, a lo largo de sus vidas, las mujeres perderán cerca del 35% de hueso cortical (fémur, por ejemplo) y 50% de hueso trabecular (vértebras), mientras que los hombres perderán 2/3 de esa cantidad.

Además de esa etapa lenta de pérdida de masa ósea, las mujeres tienen  un periodo temporal de pérdida rápida de hueso, en lo cual la caída de estrógenos circulantes, que ocurre desde la premenopausia, desempeña importante papel. El periodo transitorio de pérdida rápida puede se mantener por 4 a 8 años, en los cuales la pérdida ósea llega hasta el 2% al año. El hueso trabecular es metabólicamente más activo y responde más  a los cambios del funcionamiento  del organismo, lo que puede explicar porque, en esto tipo de hueso, la pérdida ósea se inicia, en ambos sexos, en la tercera década y la masa total de hueso declina de 6 a 8% a cada 10 años. La respuesta a la caída estrogénica es Igualmente más intensa, habiendo gran aceleración de la remodelación ósea y pérdida de 5 a 10% de masa ósea al año en el 40% de las mujeres – osteoporosis posmenopáusica.

Se observa, por lo tanto, dos patrones distintos de cambios en el funcionamiento de las unidades de remodelación que llevarán a ala osteoporosis. Uno es lento y dependiente de la edad – osteoporosis senil – y relacionado a lo defecto en la formación ósea; los osteoclastos producen espacios de profundidad normal o incluso menores, pero los osteoblastos son incapaces de llenarlos totalmente. Por otra parte, las modificaciones que ocurren con la caída de estrógenos llevan a una remodelación donde hay un número mayor de osteoclastos, y cada uno produce una cavidad más profunda; también hay un aumento de actividad de los osteoblastos, los cuales intentan corregir el defecto, pero no lo alcanzan, caracterizándose la remodelación acelerada, donde la actividad de resorción es mayor y, al final de cada ciclo, habrá una declinación  significativa de masa ósea – osteoporosis posmenopáusica.

Factores de Riesgo

La masa ósea del adulto – punto máximo  de masa ósea – refleja la acumulación de tejido óseo que ocurrió durante el crecimiento. Parece alcanzar su límite máximo alrededor de los 17 años de edad, pudiendo extenderse hasta alrededor de los 30 años.

Predisponen a la osteoporosis los factores que inducen a un bajo punto máximo de masa ósea, además de aquellos que son responsables por la pérdida excesiva o baja  en la producción.

Genéticos: raza blanca o asiática

Historial familiar

estatura baja

masa muscular poco desarrollada

Estilo de Vida: baja ingestión de calcio

Sedentarismo

Ejercitación excesiva llevando a la amenorrea (ausencia de menstruación)

Poca exposición solar

Nuliparidad

 Tabaquismo(*)
Alcoholismo(*)

 Dieta vegetariana(*)

 Alta ingestión de proteínas permanentemente(*)
 Alta ingestión de cafeína permanentemente (*)
(*) se asocian a otros factores.
Ginecológicos: menopausia precoz sin reposición hormonal
Primera menstruación tardía
Retirada quirúrgica de ovarios sin reposición    hormonal .
Ligadura de trompas (+)
Retirada quirúrgica parcial del útero (+)
(+) riesgo de disminución de la función ovariana por insuficiencia vascular.

Manifestaciones Clínicas

Los síntomas son secundarios a las fracturas. Cuando ocurre en las vértebras, el dolor puede ser de dos tipos. Uno es agudo, localizado, intenso, manteniendo la paciente inmovilizada y relacionada a la fractura en progreso. Inicialmente, en situaciones de dolor agudo, él puede se localizar mal, espasmódico y con irradiación anterior o para la pelvis y miembros inferiores. . La fractura vertebral puede aún no ser observable con precisión en examen radiológico, dificultando el diagnóstico. La paciente se mantiene en reposo absoluto en los primeros días. Aunque sin tratamiento, el dolor disminuye lentamente y desaparece tras dos a seis semanas, dependiendo de la gravedad de la fractura . Cuando la deformidad vertebral residual  es grave, puede permanecer sintomatología dolorosa de intensidad variable o ésta aparecer tardíamente.

Asimismo, si ocurre  con frecuencia, el dolor puede ser de larga duración y localizado más difusamente.

En estos casos, han ocurrido micro fracturas que llevan a deformidades vertebrales y anormalidades posturales y consecuentes complicaciones degenerativas en articulaciones y sobrecarga en músculos, tendones y ligamentos.

Nueva fractura vertebral es común, repitiéndose el cuadro clínico. En las apacientes con dolor persistente, éste se ubica en región dorsal baja y/o lumbar y, frecuentemente, se lo refiere también a las nalgas y muslos. En esta etapa de la evolución de la enfermedad, las pacientes ya tendrán su altura disminuida en algunos centímetros a expensas de las compresiones de los cuerpos vertebrales y al allanamiento de las vértebras dorsales.
 

El dorso curvo (cifosis dorsal)  es característico, y escoliosis (curvatura lateral), lumbar y dorsal, aparecen muy frecuentemente. Con la progresión de la cifosis dorsal hay una proyección hacia debajo de las costillas y la consecuente aproximación hacia la pelvis, provocando dolor local que puede ser bastante incómoda. En los casos más  avanzados, la inclinación anterior de la pelvis lleva al estiramiento exagerado de la musculatura posterior de miembros inferiores y contractura en flexión de las caderas y consecuentes trastornos para caminar, dolor articular y en partes blandas. Compresión de la raíz nerviosa es muy rara.

Diagnóstico

 El criterio actual para el diagnóstico de osteoporosis es la pérdida del 25% de masa ósea cuando se la compara al adulto joven. De hecho, el diagnóstico precoz de osteoporosis se hace a través de densitometría ósea, mientras que el estudio radiológico sólo muestra alteraciones inequívocas cuando hay pérdida del 30% de la masa ósea.

Organización Mundial de la Salud
 

Criterios para el Diagnóstico de osteoporosis
 

Normal: valor para densidad ósea hasta 1 desvío-estándar* abajo del promedio del adulto joven de mismo sexo y raza.
Osteopenia: valor para densidad ósea entre 1 a 2,5 desvíos-estándar abajo del promedio del adulto joven de mismo sexo y raza.
Osteoporosis: valor para densidad ósea mayor que 2,5 desvíos-estándar abajo del promedio del adulto joven de mismo sexo y raza.
Osteoporosis severa: valor para densidad ósea mayor que 2,5 desvíos-estándar abajo del promedio del adulto joven de mismo sexo y raza en presencia de una o más fracturas resultantes  de fragilidad ósea.
(*) 1 desvío-estándar es igual a 10%

Estas situaciones son particularmente importantes en mujeres en el periodo perimenopaúsico, pues permite destacarse las perdedoras rápidas de calcio o las que no alcanzaron suficiente punto máximo de masa ósea, y serán candidatas a fracturas vertebrales cerca de diez anos tras la menopausia si no se tratan adecuadamente. De esta amanera, por medio de la densitometría ósea, se puede detectar estados de osteopenia y conceptuarse la osteoporosis a través de la masa ósea y riesgo estadístico de fractura.

 
Marcadores de la Remodelación Ósea

Se debe destacar que la densitometría ósea propicia el grado de mineralización ósea, siendo una información semejante a una fotografía, inmóvil . Sin embargo, se necesita de pruebas mostrando cuál es la conducta de las células que retiran (osteoclastos) y producen (osteoblastos) hueso.

 
Sabiéndose que hay alteración en la remodelación ósea (acelerado, normal o lento)  se puede intervenir con medicamentos. Las proteínas medidas son los marcadores de la remodelación ósea y reflejan el estado actual de la actividad ósea. Son clasificadas en marcadores de producción y marcadores de resorción ósea, dependiendo del fenómeno biológico que expresan.

Los marcadores principales de formación ósea son la fosfatasa alcalina ósea y la osteocalcina. Son producidos por los osteoblastos y están aumentados en los estados de remodelación ósea acelerada.

Los marcadores de resorción ósea más utilizados actualmente son la deoxipiridolina y los N-Telopéptido .

La utilización racional de la densitometría ósea  conjuntamente con los marcadores bioquímicos permite:

Detectar perdedoras rápidas de calcio con densidad ósea normal (mujeres en climaterio pre o posmenopáusico reciente) y instituir tratamiento preventivo. En estos casos, tanto marcadores de formación como de reabsorción se hallan elevados. Puede haber una zona de superposición donde, por lo general, aparece  reabsorción acelerada (aumento de deoxipiridolina y/o N-telopéptido) y osteocalcina y/o fosfatasa alcalina ósea próximos al límite superior de la normalidad.
monitorizar el tratamiento  de la osteoporosis de la post-menopausia posibilitando modificar o añadir drogas prematuramente. Se debe repetir las pruebas 2 a 3 meses tras el inicio  del tratamiento. Si no se hallan normales se sugiere revisar adhesión al tratamiento o al esquema utilizado. Las medidas subsiguientes se deben hacer por lo menos 2 veces al año.
Identificar portadores de osteoporosis senil con remodelación acelerada (debido a la alimentación deficiente en calcio, o deficiencia de absorción de calcio por el intestino, el organismo retira del hueso el calcio que necesita circular en la sangre). En estos pacientes, se observa calcio normal, aumento de la reabsorción ósea y formación ósea normal o baja.
Identificar los pacientes con osteoporosis de baja remodelación (senil) 

En la osteoporosis con remodelación ósea lenta, los marcadores se hallan normales, y puede haber tendencia a valores próximos al límite inferior. En algunos casos, el tratamiento con estimulantes de la actividad osteoblástica  puede elevarlos.

Tratamiento-Medicamentos utilizados

Los medicamentos utilizados en el tratamiento de la osteoporosis actúan disminuyendo la reabsorción ósea o aumentando su formación.

Agentes antireabsortivos 

No hay consenso si estos medicamentos sólo estabilizan o aumentan discretamente la masa ósea, o bien si producen beneficios significativos. El seguimiento de los tratamientos ha demostrado aumento de la densidad ósea y disminución del número de fracturas, pero la ganancia de masa ósea podrá no superar el umbral de fractura, principalmente si tienen iniciación tardía.

Estrógeno

La Reunión de Consenso del III Simposio Internacional sobre Osteoporosis, en 1990, establece que los estrógenos son el tratamiento de elección en la osteoporosis posmenopáusica. La etapa acelerada de la pérdida ósea que ocurre en el 40% de las mujeres luego de la menopausia es responsable por el 30% a 50% de todo hueso perdido a lo largo de sus vidas. Por lo tanto, se debe iniciar el tratamiento prematuramente, a fin de prevenir la caída inicial de masa ósea. Por esta conducta, se consigue disminuir en 50% la incidencia de fracturas. Se debe mantener la reposición hormonal por lo menos 5 a 8 años, correspondiente al periodo del climaterio en que la remodelación ósea es más acelerada. Tras la suspensión del tratamiento, aunque que sea con menor intensidad, vuelven los ciclos a equilibrio negativo, siendo prudente, si no hay contraindicación, la permanencia de la hormonoterapia de reposición por 20 años o más.

Cuando se establece la osteoporosis, los resultados son menos eficaces, aunque todavía positivos. No hay límite de edad para iniciarse la reposición hormonal. En rigor, si la densidad ósea se halla por debajo de un desvío-estándar para la edad, se debe indicar el tratamiento, por lo menos, para mujeres hasta 75 años de edad (ver adelante: terapéutica combinada). Sin embargo, en estos casos, otras drogas antirresortivas se pueden mejor indicar.

Pero siguen las controversias sobre contraindicaciones y los efectos secundarios de estrógenos. Se recomienda a todas pacientes que pretenden usar hormonas que es indispensable la orientación y seguimiento por un ginecólogo.

A continuación, lo que afirman los defensores del uso de estrógenos:

La mayor incidencia de cáncer de endometrio es eliminada con el uso de progestágenos.
Todavía no se estableció que los estrógenos provoquen el cáncer  de mama y su uso no se sigue de mayor mortalidad. Por el contrario, las tomadoras de estrógenos están directamente protegidas porque hacen seguimiento médico adecuado. Aun así, el historial familiar de cáncer de mama es contraindicación al uso de estrógenos.
En cuanto a las enfermedades cardiovasculares , el uso de estrógenos disminuye los niveles de colesterol total y LDL, y aumenta el HDL; además, actúa directamente en estructuras de la pared vascular, produciendo un efecto antitrombótico.  Progestágenos tienen efecto contrario, pero al adecuarse dosis menores alcanzan buenos resultados.
 
Calcitonina y Bisfosfonatos

Inhiben a la actividad de los osteoclastos. Tienen las mismas indicaciones y resultados que los estrógenos y acción analgésica, lo que resulta atrayente su uso en fracturas por osteoporosis. Es una alternativa para las mujeres que no pueden, o no quieren, usar estrógenos.

Las calcitoninas de salmón son las más resistentes al deterioro en el hombre y, por ello, son las más potentes. Sin embargo, el uso de calcitoninas se halla restricto a los pacientes que no toleran a los bisfosfonatos, además de los episodios de fractura. Siempre que sea prescrito calcitonina, se debe añadir por lo menos una tomada de calcio suplementar 1 a 2 horas después. No antes de 1 año se debe hacer densitometrías de control , y los nuevos marcadores bioquímicos son indispensables en estos casos.

Hay formas distintas de bisfosfanatos con potencia y tiempo de acción distintos, que son utilizados para otras enfermedades óseas. El etidronato es el más antiguo bisfosfonato usado en osteoporosis y, más recientemente, fueron lanzados el alendronato y el residronato. Resultan altamente eficaces.

Se debe administrar los bisfosfonatos lejos de las comidas y se requiere complementación de calcio.

Calcio

Se desconoce la cantidad de calcio alimentario que se requiere para mantenerse la masa ósea. Se propone que adolescentes reciban 1200 a 1500 mg/día, hombres 800 mg, mujeres en la menopausia 1000 mg, mujeres en la postmenopausia 1500 mg, mujeres embarazadas y en periodo de lactancia deben recibir 1200 a 1400 mg/día y adultos mayores 1200 a 1600 mg/día.

El punto más alto de la masa ósea que se alcanza en la edad adulta tienen un componente genético importante pero, seguramente, deficiencia de ingesta y aumento de oferta interfieren en alguna medida. Trabajos que estudiaron la influencia del calcio en la ganancia de masa ósea en osteoporosis de la postmenopausia y senil establecieron que se debe administrar la cantidad  de 1200 a 1500 mg/día.

Puede haber complementación alimentaria y es importante el uso nocturno, principalmente en adultos mayores, debido al ayuno prolongado. Una copa grande de leche, una copa de yogur o un trozo grueso de queso tienen 300 mg de calcio.

Vitamina D3

El uso de vitamina D3 en los adultos mayores es indispensable para aumentarse la absorción intestinal de calcio y estimular la remodelación ósea. Se recomienda el uso de 800 U de vitamina D3 o 0,50 ug de calcitriol o alfacalcidol.

  • Estimulantes de la formación ósea
  • Fluoruro de sodio
  • Fluoruro de sodio es un potente estimulador  de la actividad osteoblástica. Varios

Estudios muestran un aumento de la densidad del hueso trabecular pero, aparentemente, sin reducir el número de fracturas. Son muy poco utilizados, limitándose a las situaciones donde se necesita estimular el osteoblasto (ver terapéutica combinada).

Paratohormona (PTH) intermitente en dosis bajas

El efecto positivo sobre el aumento de la densidad ósea con el uso de PTH en dosis bajas intermitentes ha sido citado en la prensa laica. Aún se está usando sólo para efectos de investigación. Al igual que ocurre con el fluoruro, al parecer, dependiendo de la dosis y tiempo de uso, la PTH puede aumentar la osteoporosis. Mientras que estas cuestiones no estén  resueltas, no se podrá usar  la PTH, ordinariamente, para el tratamiento de la osteoporosis.

Ejercicios y prevención de caídas
 
En una extensa revisión, se ha concluido que los ejercicios de carga son útiles como adyuvantes del tratamiento, en cualquier edad. Se debe mantenerlos con regularidad, pues el sedentarismo lleva a la pérdida de lo que se gana con los ejercicios previos. También se debe estimular a los individuos no osteoporóticos a la práctica de ejercicios tales como caminar y correr. La manutención de una musculatura potente, además de la destreza que la práctica de ejercicios y deporte conllevan son importantes para la prevención de las caídas. Se debe aconsejar a los adultos mayores a evitar calzados con suelas de cuero, escaleras sin pasamanos, levantarse rápidamente, alfombras sueltas, piso encerado y tantos otros factores de riesgo para caídas.

Terapéutica Combinada.

La racionalización de esta propuesta es activar, deprimir, liberar, repetir. Parece ser el esquema más adecuado al tratamiento de la osteoporosis senil. Inicialmente, se administra un medicamento para estimular la formación y, luego, otro que disminuya la reabsorción ósea. Un periodo libre, teóricamente, permite a las áreas de remodelación que aumenten la producción de hueso. Diversos esquemas se han puesto a prueba. Al parecer, es sensata la asociación fluoruro de sodio/calcio como estimulantes de los osteoblastos, y calcitonina o bisfosfonatos como depresores de la actividad de los osteoclastos. La dosis de fluoruro de sodio que se recomienda es de 30 a 40 mg al día durante 2 a 3 meses, y la oferta de calcio al diario cerca de de 1500 mg, siempre con una tomada de noche. Se debe mantener el calcio incluso tras la suspensión del flúor . Debido a la intolerancia que los pacientes mayores pueden presentar, la asociación medicamento/leche o yogur es una buena alternativa. Vitamina D3 800 U o 5,0ug de calcitriol o alfacalcidol son indispensables para los adultos mayores. Cuando disponible, la PTH deberá ser el estimulante de elección.

Conducta hacia la Mujer en la Perimenopausia

No se dispone de terapéutica de reestructuración de la micro arquitectura del hueso. Por lo tanto, la prevención es la conducta  prioritaria en el manejo de la osteoporosis de la postmenopausia y senil.

Si la paciente empieza la reposición hormonal para el tratamiento de las oleadas de calor, atrofia vaginal, prevención o control de dislipidemia o, simplemente, por decisión personal, ya estará previniendo o tratando la osteoporosis. En estos casos, la densitometría ósea no es indispensable, siempre que haya intención de mantener el tratamiento por tiempo prolongado. Sin embargo,  si se suspende la hormonoterapia por un motivo cualquiera, se debe alertar a la paciente y sugerir densitometría ósea y dosis de los marcadores óseos.

Si no hay otras indicaciones para la estrogenoterapia, las medidas de la densidad ósea y de los marcadores óseos deben ser pruebas de rutina, pues permiten detectarse precozmente estados de osteopenia y remodelación ósea acelerada (exceso de salida de masa ósea) que, si bien conducidos, tendrán gran probabilidad de no evolucionar con futuras fracturas.

Siempre que haya marcador de reabsorción aumentado (N-telopéptido o D-piridinolina) se indica el tratamiento, incluso con densitometría normal.

Si la densidad ósea se halla disminuida más que un desvío-estándar del promedio normal, se debe iniciar el tratamiento de reposición hormonal o otra alternativa si la paciente no lo quiere, o bien, si no hay contraindicación.

Si la densidad ósea se halla cerca de un desvío-estándar debajo del normal y los marcadores son normales, el tratamiento nos es obligatorio y se debe repetir la densitometría entre 1 a 2 años. La presencia de factores de riesgo anticipa la fecha de la re-prueba, pero parece lógico que sea antes  de 1 año.

La tercera posibilidad es densidad ósea y marcadores óseos normales. En esto caso, no hay necesidad de hormonas y no se necesita repetir la densitometría antes que 2 años. No hay protocolos rigurosos en este sentido, pero es prudente que no se mantenga más de 3 años sin control.

Preguntas que puede Ud. hacer a su médico:

¿Tiene cura esta enfermedad?

¿Cuál la finalidad del tratamiento?

¿ El tratamiento se trata sólo de esta receta o debo repetirla?

¿Hay interferencia con otros medicamentos que estoy usando?

¿Cuáles los efectos colaterales? ¿Debo hacer pruebas de control?

¿Existen problemas con obesidad y dieta?

¿Cuál es la importancia de ejercicios y reposo?

¿Qué cuidados debo tener con mis hábitos cotidianos, profesionales y de recreación?

 

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMCO

 

¿Qué es?

Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria de causa desconocida.

Para que se desencadene la molestia, agentes externos desconocidos (virus, bacterias, agentes químicos, radiación ultravioleta) entran en contacto con el sistema inmune de un individuo que está con varios genes erradamente induciendo la producción inadecuada de anticuerpos. Estos anticuerpos son dirigidos contra constituyentes normales (auto-anticuerpos) provocando lesiones en los tejidos y también alteraciones en las células sanguíneas.

Es una enfermedad razonablemente común en los consultorios de los reumatólogos. Mejor conocimiento médico y avanzo en métodos y diagnósticos deben ser los motivos pelos cuales el LES ha sido diagnosticado con más frecuencia y su pronóstico es mucho mejor de que hace 15 años.

Alcanza principalmente mujeres (9:1)en edad reproductiva, iniciase más entre los 20 y 40 años. Puede ser bastante benigno hasta extremamente grave y fatal.

¿Qué se siente?

Las manifestaciones clínicas son muy variables entre los pacientes

Las quejas generales más frecuentes son: malestar, fiebre, fatiga, pérdida de peso, pérdida de apetito, las cuales pueden preceder a otras manifestaciones, durante semanas o meses. Los pacientes ya podrán estar sintiendo dolor articular o muscular leve y presentando manchas rojas la piel que parecen urticaria.

Las alteraciones más frecuentes ocurren en la piel y articulaciones.

Piel y mucosas

Hay muchos tipos de lesiones cutáneas en el LES. La más conocida es el ala de mariposa que es un eritema elevado alcanzando mejillas y dorso de la nariz. Machas eritematosas planas o elevadas pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.

Muchos pacientes con LES tiene sensibilidad al sol (fotosensibilidad.) Así, estas manchas pueden ser prominentes o únicamente en áreas expuestas a luz solar. Otras veces, las lesiones son más profundas y dejan cicatrices (lupus discoide.)  

Empiezan con una descamación sobre la mancha eritematosa. Con el pasar del tiempo la zona central se atrofia y pierde el color, quedando una cicatriz que puede ser muy desagradable.

Hay casos de lupus discoide en que nunca habrá otros problemas, esto es, no habrá lupus sistémico. Estos pacientes deben ser seguidos con atención pues no hay como acompañar la evolución sin examen físico y de laboratorio.

Pérdida de cabellos es muy frecuente. Los hilos caen en grupos y muchos son encontrados en la almohada. Es señal de enfermedad activa.

A pesar de que no sean frecuentes, son útiles para el diagnóstico el aparecimiento de heridas dentro de la nariz, en la lengua y mucosa oral.

Aparato locomotor

La gran mayoría de los pacientes tiene artritis. Esta acostumbra ser leve y mejorar rápidamente con el tratamiento. Entretanto, hay pocos casos en que aparecen lesiones destructivas que pueden ser bastante graves.

El uso de corticoides por longo tiempo (que muchas veces es indispensable) puede provocar, en cerca de 5 % de los pacientes, necrosis en extremidades de los huesos largos, principalmente fémur.

Tendinitis ocurre con frecuencia y puede acompañar las crisis de artritis o manifestarse aisladamente. Regiones no habituales como tendón de Aquiles pueden incomodar por mucho tiempo. Pocas veces hay lesiones graves.

Lupus crónico puede provocar deformidades en las manos que recuerdan artritis reumatoide.

Miositis (inflamación de las fibras musculares) no es un evento común, pero puede ser grave y confundirse con otras molestias musculares. Dolor muscular discreta puede ocurrir y no es preocupante. 

Riñones

Es muy frecuente haber nefritis por lupus. Felizmente, la mayoría de los pacientes sufre de lesiones leves y no progresivas, siendo su única evidencia, discretas alteraciones en el examen de orina o presentar lesión renal que responde muy bien al tratamiento. Cuando hay proteínas, glóbulos rojos, leucocitos, y varios tipos de cilindros en el examen de orina y aumento de la creatinina en la sangre se está delante de una situación grave pero de modo algún sin solución.

Aumento de la presión arterial es indicativo de gravedad.

Sistema nervioso

Raíces nerviosas periféricas y sistema nervioso central (SNC) en conjunto, están comprometidos en más de la mitad de los pacientes con LES.

Dolor de cabeza, más del tipo jaqueca, es la manifestación más común cuando hay inflamación del sistema nervioso central. Como es una queja muy frecuente en la populación normal, muchas veces no es valorizada. 

No raramente otras manifestaciones pueden surgir:

Neuritis periférica (ardor, hormigueo, quemazón, pérdida de fuerza)

Disturbios del comportamiento como irritabilidad, lloro fácil, cuadros más graves de depresión y mismo psicosis.

Convulsiones (puede ser la primera manifestación en niños)

Corea (movimientos involuntarios y no coordenados de miembros superiores e inferiores), mucho más raro.

Hay una regla que debe ser seguida obligatoriamente en “neurolupus” descartar la posibilidad de infección

Otro detalle que debe ser observado es la ansiedad y depresión que ocurren en personas con enfermedad crónica (y que puede ser grave) y con problemas estéticos provocados pela dermatitis o uso prolongado de corticoides

El síndrome anti-fosfolipides puede ser una entidad aislada o acompañar el lupus. Ocurre en venas y arterias

de cualquier tamaño, provocando embolias. La ocurrencia de micro-trombos en el cerebro provoca infartos pequeños con manifestaciones poco observables en el inicio. Puede ser una causa de grave repercusión del LES en SNC.

Cuando los trombos se instalan en la placenta son causa de aborto.

Corazón

Inflamación aislada de la membrana que envuelve el corazón (pericarditis) no es rara y fácilmente solucionable. Lesiones graves en válvulas, inflamación del miocardio y de coronarias son frecuentes.

Palpitaciones, falta de aire y dolor precordial son señales de alerta. Pueden estar presentes desde el inicio de la enfermedad.
 

Pulmones

Más de la mitad de los pacientes siente dolor en las espaldas o entre las costillas debido a inflamación de la pleura. Cuando es leve, solo aparece al respirar hondo y la radiografía puede ser normal, esto es, sin derrame. Empeorando, el dolor puede tornarse más intenso y la respiración más difícil y acompañada de tos seca.

También ocurre inflamación de los alvéolos (cuidado con infección al mismo tiempo) y en las arterias (raro y muy grave)

Vasos sanguíneos

Es muy común en lupus que los pacientes tengan las manos frías que, cuando en contacto con superficies heladas cuando la temperatura ambiente es baja, pasan de pálidas para azuladas (cianosis) y por veces con dolor en las puntas de los dedos. Denominase fenómeno de Raynaud. Puede ocurrir en personas que nunca tendrán la molestia pero puede preceder por años las otras manifestaciones de LES u otras manifestaciones de enfermedad inflamatoria auto-inmune.

Inflamación de los vasos se llama vasculitis. Dependiendo de la intensidad de la inflamación habrá desde manchas eritemotosas hasta puntos de gangrena en la región irrigada por los vasos comprometidos.  
 

Ojos

Conjuntivitis o otra manifestación es poco común. Una manifestación grave es trombos en el fundo del ojo en presencia de síndrome anti-fosfolipides.

Sistema digestivo.

Complicaciones graves son muy raras. Los medicamentos son la causa más frecuente de quejas tipo acidez, dolor abdominal y falta de apetito.

En pocos pacientes aumentan las enzimas hepáticas, mostrando haber inflamación del hígado. En esta situación, débese siempre descartar la concomitancia de 2 molestias y buscar infección viral.

Sangre

Anemia leve es muy común y es controlada de manera habitual de la enfermedad. Empeora en pacientes más graves y cuando hay insuficiencia renal.

Anticuerpos dirigidos directamente contra glóbulos rojos pueden ser de difícil control. Ocurre en menos de 20 % pero puede ser una forma de inicio del LES y, como el tratamiento con corticoides en altas dosis enmascara otras manifestaciones, el diagnóstico puede no ser percibido.

Puede haber disminución importante de los glóbulos blancos (riesgo de infección) y de plaquetas (riesgo de hemorragia.)

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico se hace a través de asociación de datos clínicos y de laboratorio.

El médico necesita recordar del lupus y hay algunas pistas que auxilian bastante, mismo cuando las manifestaciones clínicas son pobres. Mujer en fase de reproducción (niños y mujeres después de la menopausia también tienen lupus) con: dolor articular, sensación de estar enfermo, adelgazar, “urticaria” de repetición, pérdida de cabellos, fenómeno de Raynaud, exámenes antiguos con alteración tipo glóbulos rojos bajos, alteración en la orina, anemia no explicada pueden ser manifestaciones del inicio de la molestia.

La pesquisa de anticuerpos es utilizada para el diagnóstico y algunos de ellos para acompañamiento de la enfermedad:

  • FAN (factor antinuclear) es el más frecuente.
  • Anti-dsDNA es señal de molestia activa y generalmente con enfermedad renal.
  • Anti-Sm no es muy frecuente pero, cuando presente, confirma el diagnóstico.

La utilización clínica de la presencia de estos anticuerpos y de varios otros son extremamente útiles. Debe ser hecha por el reumatologista, pues no son específicos, esto es, aparecen en más de una enfermedad y la combinación de un o más auto-anticuerpos con la clínica permite que se haga el diagnóstico.

Criterios de diagnósticos de LES

En la tabla a seguir están los criterios de diagnósticos del Colegio Americano de Reumatología de 1982, modificados. Debe ser utilizada por médicos.

  • Erupción malar: Eritema fijo plano o elevado sobre las regiones malares y dorso de la nariz
  • Lesión discoide: Placas eritematosas con descamación adherente, comprometimiento de los cabellos y cicatrizacion con atrofia.
  • Fotosensiblidad: Erupción cutánea que aparece después de exposición a la luz solar.
  • Úlceras orales: Ulceración de nasofaringe o boca, vista por médico.
  • Artritis: No erosiva comprometiendo 2 o más articulaciones periféricas.
  • Serosite: Pleuritis documentada por médico, pericarditis documentada por ECG o médico
  • Desorden renal: Proteína en orina mayor de 500 mg por día o +++ en examen estándar, cilindros con glóbulos rojos, granulosos, tubulares o mixtos.
  • Desorden neurológica: Convulsiones o psicosis en ausencia de otra causa.
  • Desórdenes hematológicos: Anemia hemolítica, menos de 4.000 leucocitos / mm3 en 2 ó más ocasiones, menos de 1.500 linfocitos / mm3 en 2 ó más ocasiones, menos de 100.000 plaquetas / mm3 ausencia de otras causas.
  • Desórdenes inmunológicos: Anti-DNA positivo o anti-Sm positivo o falso positivo para sífilis por más de 6 meses con FTA-ABS normal.
  • FAN positivo: En ausencia de drogas que pueden inducir lupus.

Para hacer el diagnóstico de lupus son necesarios 4 criterios o más. Para se utilizar pacientes en un trabajo de pesquisa debemos seguir estrictamente la suma de criterios. En la práctica, si tenemos 2 o 3 criterios “fuertes” como artritis, dermatitis, y FAN y no encontramos otra enfermedad hacemos el diagnóstico y tratamos, pues el tratamiento precoz eficaz siempre lleva a mejor pronóstico.

¿Cómo es el tratamiento?

Mismo habiendo protocolos internacionales para el tratamiento de enfermedades complejas como el LES, cada paciente tiene su historia.

Sabemos cual es el mejor para cerebritis, nefritis, dermatitis, pero los resultados son individuales. El tratamiento del lupus no es un esquema pronto para ser ejecutado y las características de cada caso dirán lo que se debe hacer.

Los medicamentos utilizados pueden provocar efectos colaterales importantes y deben ser manejados por profesionales con experiencia.

Los pacientes deben estar alertas para los síntomas de la enfermedad y para complicaciones que, todavía raras, pueden aparecer. Si fueren prontamente manejadas es mucho más fácil solucionarlas.

Naturalmente, no es nuestra intención instruir el tratamiento del LES. Este debe ser realizados por médicos experimentados y los pacientes no deben modificarlos sin orientación.

REUMATISMO

REUMATISMO

Una breve descripción de la historia de la reumatología

¿Qué es reumatismo?

Bajo la designación “reumatismo” se clasifica más de cien enfermedades diferentes. Mucha gente piensa en reumatismo cuando experimenta dolor a lo largo de músculos y tendones (los pacientes frecuentemente apuntan los “tendones” identificándolos como “nervios”.) Otros refiéranse a enfermedades articulares. Todos correctos, pero falta mucho más…

En los libros de textos modernos del reumatismo, no parece haber preocupación en conceptuar el reumatismo. De hecho, la diversidad de enfermedades reumáticas existentes obstaculiza el desarrollo de una definición que cubra adecuadamente todas, puesto que los mecanismos causadores de la enfermedades y de los órganos afectados varían considerablemente.

Para que el lector llegue a conocer el tema, proponemos una breve descripción de la historia de la reumatología.

Comencemos con Hipócrates, médico griego que vivió en el siglo VI AC, y considerado el padre de la medicina. Él describió enfermedades tan exactas que podemos hoy decir cuáles son ellas.

Él pensó que la artritis era causada por los líquidos que emanaban de la bilis y del cerebro. En griego, fluir, correr es reuma, y esta palabra fue utilizada, más adelante, para relacionar las enfermedades que cursaban con artritis

Hipócrates describió la podagra (poda es pié + agra es ataque); por lo tanto, él debe asistir a pacientes con un ataque agudo de la inflamación en el pie. Era, probablemente, gota. Esta enfermedad ocurre, particularmente, en los hombres adultos en que el ácido úrico en la sangre es más alto que el nivel normal (las mujeres desarrollarán solamente niveles más altos de ácido úrico después de la menopausia; antes es algo muy raro.) La artritis gotosa puede ocurrir en otras articulaciones, pero inicia más comúnmente en el dedo gordo con el primer metatarsiano, de donde se aplica la expresión podagra.

Él también describió gonagra (en griego, gonos = rodilla.) La artritis aguda de la rodilla puede también ser gota, pero muchas diferentes infecciones, enfermedades inflamatorias de causa desconocida, tal como artritis reumatoide, enfermedades de la piel, psoriasis, pueden comenzar de esta manera y deben también ser recordadas.

Hipócrates mencionó artritis curable en niños. Es probablemente fiebre reumática. Esto es una enfermedad secundaria a una infección de la garganta por un tipo especial de estreptococo. Alrededor de4% de niños no tratados con antibióticos desarrollarán la artritis en dos semanas, que emigra a través de las juntas y desaparece, espontáneamente, dentro de semanas. El problema grave de la fiebre reumática es el comprometimiento simultáneo del corazón, conduciendo a lesiones valvulares irreversibles.

La artritis en puérperas hace que pensemos en artritis purulenta por el gonococo (si hay infección genital, el parto cría condiciones para diseminar bacterias en la sangre); asi como el lupus.

En esta última enfermedad, la inflamación puede ocurrir en cualquier órgano, pero la dermatitis y la artritis son más frecuentes. El inicio o la exacerbación después del parto es común.

Otra descripción interesante es el reumatismo en mujeres histéricas. Tratase de quejas de mujeres con dolor generalizado, asociado a un componente psiquiátrico importante. Durante mucho tiempo el término reumatismo psicógeno fue utilizado para señalar esta enfermedad y, actualmente, se conoce como fibromialgía. El sueño no reparador, el dolor diseminado en el cuerpo y la fatiga son las características principales de la fibromialgía. No es ciertamente una condición psicógena, pero los pacientes con fibromialgía tienen un componente psiquiátrico asociado, que es resultado, probablemente, del mismo defecto que acciona los síntomas orgánicos.

¿Qué hemos aprendido hasta ahora?

Enfermedades distintas pueden causar artritis. Todas las veces que hay artritis no traumática es un reumatismo. Las juntas son los sitios preferenciales para el reumatismo, pero puede afectar otros órganos. También, hay algunas condiciones reumáticas que no afectan las articulaciones. Sin embargo, antes de cerrar esta breve introducción, todavía hay una otra información a ser presentada, que debe proveer al lector un conocimiento mejor de este tema:

La enfermedad común más frecuente es artrosis (u osteoartritis.) El tejido noble afectado, sobre todo, por esta condición es el cartílago articular. La columna espinal es una “pila de articulaciones”, que también son afectados por algunas condiciones reumáticas. El dolor de espalda puede ser una señal del reumatismo. La artritis reumatoide, lupus, dermatomiositis (inflamación de los músculos y de la piel), esclerodermia / esclerosis sistémica (inflamación y fibrosis de la piel y de otros órganos), vasculitis (inflamación de las arterias o de las venas) tiene un mecanismo autoinmune (anticuerpos que atacan propios tejidos del organismo y que causan la inflamación). Estas enfermedades son condiciones reumáticas pues cursan con artritis o tienen mecanismos similares en su inicio. Las varias condiciones reumáticas pueden empezar en la niñez o adolescencia. La fiebre reumática no es la causa más frecuente de la artritis en niños. La frase “reumatismo de la sangre” no debe ser utilizada. La sangre se utiliza para la prueba de laboratorio que identificará alteraciones inherentes de cada enfermedad.

Sobre el cierre de este artículo, el lector ha adquirido más conocimiento que permitirá que identifique o que sospeche cualquier manifestación reumática y, por lo tanto, para tratar la condición apropiada.

GOTA

GOTA

Mauro Keiserman, MD. Especialista en Reumatología por la Sociedad Brasileña de Reumatología. Profesor de Reumatología en la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Católica (PUC-RS.)

La gota es una enfermedad caracterizada por la elevación del ácido úrico en la circulación sanguínea y por surtos de artritis aguda secundarios al depósito de cristales de monourato de sodio.

La concentración normal del ácido úrico en la sangre es tan alta como 7.0 mg /100 ml. Dependiendo del país estudiado, puede afectar el 18% de la población con el ácido úrico sobre el 7mg%. Sin embargo, solamente 20% de pacientes hiperuricémicos desarrollarán gota. Es decir, tener un alto nivel de ácido úrico no es equivalente a tener gota.

Es importante detectar quién tiene el ácido úrico elevado, pues a menudo estos individuos presentan presión alta, son diabéticos y tienen aumento de lípidos en la circulación sanguínea con aterosclerosis, y el encontrar hiperuricemia conduce indirectamente a la diagnosis de problemas preexistentes serios.

Otro riesgo para hiperuricemia es el desarrollo del cálculo renal de ácido úrico, o, raramente, enfermedad renal. Es una enfermedad de hombres adultos. Las mujeres comenzarán a sufrir de crisis de gota después dela menopausia. La Gota se puede diagnosticar en mujeres y hombres jóvenes, pero éstas son ciertamente situaciones raras.

¿Cómo evoluciona?

El mecanismo productor de la enfermedad más común es la ausencia congénita de un mecanismo enzimático que excrete el ácido úrico por los riñones. Sin la eliminación adecuada, su concentración en la sangre, se eleva. Otro defecto enzimático, bastante menos común, produce exceso de ácido úrico. Los riñones, incluso siendo normales, no pueden eliminar la cantidad excesiva de ácido úrico, así que se acumula en la sangre.

Cuando hay superproducción, hay superexcreción renal del ácido úrico. Puede ser detectado midiendo el ácido úrico en la orina de 24h. Una vez confirmada la superproducción, debemos buscar otras causas menos comunes de superproducción como policitemia vera (exceso de las células rojas de la sangre) y psoriasis. El médico debe aconsejar las pruebas para este propósito.

Algunas medicaciones reducen la excreción renal del ácido úrico. Los ejemplos frecuentes son diuréticos y ácido acetilsalicílico en bajas-dosis. Si éstas medicaciones no pueden ser descontinuadas, es preferible mantenerlas y tratar la gota. Cuando la causa para hiperuricemia no es enzimática, se refiere como gota secundaria.

Clínica.

Los pacientes de gota pueden seguir 20 a 30 años con el ácido úrico elevado antes de la primera crisis. En algunos casos, una crisis urinaria de cálculo ha ocurrido ya. La crisis de artritis es absolutamente típica: el individuo se va a la cama bien y despierta en el medio de la noche con dolor intolerable que, sobre el 50% de casos compromete el dedo gordo del pié. Hay situaciones en las cuales el dolor es tan fuerte que los pacientes no pueden tolerar incluso las sábanas que tocan la región afectada. Pueden ocurrir fiebre baja y escalofríos. La crisis inicial dura de 3 a 10 días y desaparece por completo. El paciente vuelve a una vida normal. Queda sin tratamiento porque no recibe ninguna orientación o decide no optar por la prescripción.

Una nueva crisis puede volver en meses o años. La misma articulación o otra puede ser afectada. Cualquier junta puede ser afectada. Las articulaciones de los miembros inferiores son preferidas pero hay pacientes de gota con deformidades severas en las manos. Sin tratamiento, los intervalos entre las crisis disminuyen y su intensidad aumenta. Los surtos evolucionan para más largos y tienden, más adelante a atingir más de una junta. Hay casos en los cuales algunas articulaciones no consiguen más se librar de los síntomas. Los pacientes gotosos con diagnóstico tardío o no-tratados tienen cristales de monourate de sodio depositados en las articulaciones, los tendones, las bursas y cartílagos (tofo.) Las articulaciones pueden agrandarse mucho y deformarse seriamente.

Es característica importante, el tofo situado en los codos. A pesar de no ser común, al aparecer en el cartílago del oído es útil para el diagnóstico de gota.

Diagnosis

En la primera crisis, la diagnosis definida de gota se hace solamente si los cristales de ácido úrico son encontrados en el líquido aspirado de la articulación. En ausencia de líquido articular, incluso ocurriendo en el dedo gordo la primera crisis no se debe etiquetar antes de un período de acompañamiento, pues hay otras causas de la inflamación en este local. Debemos recordar que solamente 20% de pacientes hiperuricémicos desarrollarán gota. Si las pruebas y el progreso de la enfermedad no pueden definir otra enfermedad, el paciente debe ser supervisado como víctima de gota.

Puede ser muy fácil cuando hay una historia clásica de mono-artritis aguda muy dolorosa repetidas y ácido úrico elevado. Esto puede ser normal durante una crisis. Cuando la sospecha es alta, repetir la dosificación dos semanas más adelante. Los cambios radiológicos pueden ser típicos. En los pacientes con la enfermedad crónica ya con deformidades y cambios a la radiografía, las dificultades no serán planteadas en el diagnóstico pero lo serán en el tratamiento. Los pacientes en tal estado tienen gota de difícil control o no se tratan.

Tratamiento

¡No hay curación para gota! ¡Pero hay tratamiento garantido! Hemos visto que las subidas del ácido úrico son debidas a los defectos en la eliminación renal o en su producción. En cualquier situación, los defectos son genéticos, es decir, definitivos. Si el paciente no sigue permanentemente una dieta y, lo más a menudo posible, con el tratamiento con medicación, el ácido úrico se elevará otra vez, y una nueva crisis de gota asomará más pronto, más adelante. Curiosamente, una gran cantidad de pacientes de gota no entiende el tratamiento ni asume que lo paró. La consecuencia es no sólo una nueva crisis aguda de artritis muy dolorosa, como, también el riesgo de desarrollar las deformidades comunes que pueden ser muy incómodas. Hoy en día, no es justificable que un paciente de gota tenga nuevas crisis, mucho menos deformidades establecidas.

Crisis aguda ¡Nunca comenzar el allopurinol en una crisis! Si la estás tomando ya,mantiene la misma dosis. Colchinine de magnesio 0.5 o 1mg. cada hora hasta que la crisis aliviara, era el tratamiento ideal hasta que apareciesen nuevos antiinflamatorios no-esteroides (AINES) potentes y con menos efectos colaterales pricipalmente, cuando usados por corto plazo El régimen del olchicine fue abandonado debido a la diarrea intensa que causa, siendo utilizado solamente por pacientes absolutamente raros que tienen contraindicación absoluta a cualquier droga antiinflamatoria no-esteroide (NSAID), incluso los recientes que son muy seguros.

La mejor combinación de medicamentos es colchicine oral 3 a 4 veces al día y un NSAID intramuscular o intravenoso. Cuando el dolor disminuye, comenzar a tomarlos vía oral La asociación de analgésicos potentes es útil si persiste el dolor.

El vaciar una articulación llena de líquido, por punción con aguja, produce gran alivio. Inyección intra articular de corticoide es indicada cuando hay contraindicación en los tratamientos clásicos.

El Colchicine inhibe la llegada de leucocitos donde están los cristales. No reduce el ácido úrico. Esto se alcanza con la dieta y el allopurinol (Zyloric). Sólo comenzar con allopurinol después del desaparecimiento de inflamación El modo de introducción debe ser lento. Utilizar 100mg al dia por 10 a 20 días, y después 200 mg.por día. Entre 4 a 6 semanas, medir el nivel de ácido úrico otra vez. Si está sobre 6 mg%, debes cambiar para 300 mg del allopurinol.

Mantenimiento dieta

La dieta debe ser pobre en purinas, recomendase uso restricto de bebida alcohólica y evitar ayunos prolongados. Cada paciente de gota sabe sus propios problemas y “donde le aprietan los zapatos”

La dieta debe ser conducida por un nutricionista. Algunos pacientes pueden controlar su ácido úrico solamente con dieta, indudablemente, el defecto enzimático es menos significativo. El gran secreto de una dieta es parar los alimentos prohibidos y no consumir excesivamente, en un corto período de tiempo, los alimentos controlados y bebidas alcohólicas.

Medicaciones La mayoría de los individuos necesitarán variar las dosis de alopurinol, que pueden ser tan altas como 600 mg/d. El uso diario de 1 tableta del colchicine puede prevenir crisis y la combinación de ambas drogas se ha sugerido. Los pacientes con ácido úrico debajo de 5 mg% es improbable que necesiten el colchicine si mantienen su dieta y continúan con el alopurinol, que ha demostrado ser seguro y conveniente, también ayudando a prevenir piedras en el riñón.