SÍNDROME DE DOWN

 

Ércio Filho, MD., MA en pediatría por la universidad de estado Río Grande do Sul (UFRGS)

¿Qué es?

El síndrome es la forma más frecuente de retraso mental causada por una anormalidad cromosómica microscópica demostrable. Es caracterizado por aspectos fenotípicos bien definidos y historia natural. Es causado por la ocurrencia de tres cromosomas (trisomia) 21, en su totalidad o una sección dominante de él.

Características clínicas

El síndrome de Down, una combinación específica de características fenotípicas que incluye retraso mental y una cara típica, es causada por presencia de 3 cromosomas 21 (uno a más do que el normal encontrados, trisomia del 21), y es una de las anomalías cromosómicas más comunes entre recién nacidos vivos.

Es sabido hace mucho tiempo que el riesgo de tener un niño con trisomia 21 aumenta con la edad de la madre. Por ejemplo, el riesgo del tener un bebé con síndrome de Down, si la madre tiene 30 años, es 1 en 1.000, si la madre tiene 40 años, el riesgo es 9 en 1.000. En la población en general, la frecuencia del síndrome es 1 para cada 650 a 1.000 bebés recién nacidos vivos, y alrededor del 85% de los casos ocurren a las madres de menos de 35 años.

La gente con síndrome de Down, generalmente es más corta y tiene un desarrollo físico y mental más lento que los sin el síndrome. La mayor parte de estas personas tiene retraso mental ligero a moderado; algunos no tienen retraso y se sitúan en la frontera limítrofe y media baja, mientras que otros pueden tener retraso mental severo.

Hay una gran variación en la capacidad mental y el progreso de desarrollo de niños con síndrome de Down (SD). El desarrollo motor de estos niños es también más lento. Mientras los niños sin el síndrome caminan, generalmente en 12 a 14 meses, los niños afectados, en general, aprenden a caminar en 15 a 36 meses. El desarrollo de la lenguaje se retrasa de modo semejantemente. Es importante hincapié en un ambiente amoroso y estimulante, una intervención temprana y los esfuerzos educativos integrados influenciarán siempre positivamente el desarrollo de estos niños.

Aunque los individuos con SD tienen características físicas específicas, tienen, generalmente más semejanzas que diferencias a la población en general. Las características físicas son importantes para que un doctor llegue al diagnóstico clínico; sin embargo, su presencia no tiene ninguna otra significación. Ni siempre el niño con SD tiene todas las características; algunos pueden tener apenas algunas, mientras otros pueden demostrar la mayor parte de las muestras del síndrome. Algunas de las características físicas de niños con SD son
 

Cabeza aplanada en la parte posterior,

Inclinación de los párpados,

Pliegas pequeñas de la piel en el canto interna de los ojos,

Lengua protuberante,

Puente nasal achatada,

Oídos levemente más pequeños,

Boca pequeña,

Tono disminuido del músculo,

Ligamentos flojos,

Manos y pies pequeños,

Exceso de piel en la parte posteriora del cuello. Aproximadamente 50% de todos los niños con SD tienen un solo pliegue a través de la palma de la mano (línea simiesca), y hay a menudo un boquete más grande entre el primer y los segundos dedos del pie. Con frecuencia, estos niños presentan malformaciones congénitas importantes. Las malformaciones principales se encuentran en el corazón (30-40% en algunos estudios), lo más encontrado es el canal atrio ventricular, y en el aparato gastrointestinal, tal como atresia o estenosis duodenal, el imperforación anal, y la enfermedad de Hirschsprung.

Algunos tipos de leucemia y reacción leucemoide tienen una incidencia aumentada en SD. Las estimaciones del riesgo relativo para la leucemia son estimadas entre 10 y 20 veces mayor que la media de la población; en particular la leucemia megacariocitica aguda, que ocurre con frecuencia 200 a 400 veces mayor en la SD do que en la población con los cromosomas normales. Las reacciones leucemoides transitorias han sido relatadas repetidamente en el período neonatal. 80 a los 90% de personas con SD tienen alguna deficiencia auditiva, generalmente del tipo de conducción. Los pacientes con SD desarrollan las características neuropatológicas de la enfermedad de Alzheimer en una edad más precose que los individuos sin 21 trisomia.

Citogenética La mayoría de los individuos (el 95%) con trisomia del 21 tiene 3 copias libres del cromosoma 21; en el aproximadamente 5% de los pacientes, una copia se desplaza a otro cromosoma acrocéntrico, generalmente los cromosomas 14, 21 o 22. En 2% – 4% de los casos con trisomia do 21 libre, está presente el mosaicismo, es decir, una linaje de células con trisomia y una linaje de células normales están disponibles en el mismo individuo. Asesoramiento genético

Los padres que tienen un hijo con SD están en el mayor riesgo del tener otro niño con el síndrome en los embarazos futuros. Se ha calculado que el riesgo para hacer otro niño afectar es casi 1 en 100 en la trisomia del 21 y mosaicism. Sin embargo, si el infante sufre SD debido al desplazamiento y si uno de los padres es un portador del desplazamiento (que sucede a un tercio de los casos), entonces el riesgo de la repetición aumenta marcado. El riesgo real depende del tipo de desplazamiento y si el portador del desplazamiento es el padre o la madre.

Cuidados especiales Niños con SD necesitan la misma clase de cuidado clínico que cualquier otro niño necesita. Sin embargo, hay las situaciones que exigen una cierta atención especial. Ochenta a noventa por ciento de los niños que sufren SD tienen deficiencias auditivas. Se indican las evaluaciones y exámenes audio lógicos tempranos y periódicos.

Treinta a cuarenta por ciento de estos niños tienen cierta condición congénita del corazón. Muchos de ellos tendrán que experimentar cirugía del corazón, y necesitarán a menudo la atención a largo plazo de un cardiólogo pediátrico.

Las anomalías intestinales también ocurren con una frecuencia más alta en niños con SD. Por ejemplo, atresia o estenosis duodenal, imperforación anal, y enfermedad de Hirschsprung. Estos niños pueden también necesitar la corrección quirúrgica inmediata de estos desórdenes.

Los niños con SD tienen a menudo más problemas oculares que otros niños. Por ejemplo, los 3% de estos niños sufren de catarata. Necesitan ser tratados quirúrgicamente. Problemas oculares tales como estrabismo, miopía y otros desórdenes se observan con frecuencia en niños con SD.

Otra preocupación se relaciona con los aspectos nutritivos. Algunos niños, especialmente ésos con una condición severa del corazón, tienen dificultad constante de alcanzar peso. Por otra parte, la obesidad se observa a menudo durante adolescencia. Estas condiciones se pueden prevenir con alimentación apropiado y asesoramiento dietético preventivo.

Las deficiencias de la hormona de tiroides son más comunes en niños con SD que en la media de los niños 15 a 20% de los niños que sufren del hipotiroidismo presentan la síndrome. Es importante identificar a los niños con SD que tienen desórdenes de la tiroides, puesto que el hipotiroidismo puede comprometer el funcionamiento normal del sistema nervioso central.

Los problemas ortopédicos también se observan más con frecuencia en niños con SD. Entre éstos están subluxación incluido de la rótula (dislocación incompleta o parcial), luxación de la cadera, y inestabilidad atlantoaxial. El último ocurre cuando los dos primeros huesos del cuello no son alineados bien debido a la presencia de ligamentos flojos. El aproximadamente 15% de la gente con SD tiene inestabilidad atlantoaxial. Sin embargo, la mayor parte de estos individuos no demuestran ningún síntoma , y solamente 1-2% de los individuos con este síndrome tiene un problema del cuello bastante severo para requerir una intervención quirúrgica.

Otros aspectos médicos importantes SD incluyen desórdenes inmunológicos, leucemia, la enfermedad de Alzheimer, convulsiones, apnea del sueño, y desórdenes de la piel. Todos los éstos pueden hacer necesario cuidado de profesionales especializados.

SARAMPIÓN

SARAMPIÓN

¿Qué es?

Una enfermedad infecciosa altamente contagiosa, pertenece al grupo de enfermedades que se manifiestan por alteraciones marcadas de la piel, exantema eritematoso, coalescente (piel roja, con las placas que tienden a se unir) y comprometiendo varios órganos. El sarampión es causado por un virus llamado virus morbili.

¿Cómo se transmite?

Los hombres y los monos son los únicos animales que abrigan naturalmente este virus

Las gotitas respiratorias e incluso el aire con el virus vivo siguen siendo responsables por la diseminación de la enfermedad.

El período contagioso comienza 3 a 4 días antes y se mantiene hasta 4 a 5 días después del inicio de las lesiones de piel (erupción cutánea.) El intervalo del tiempo entre la exposición a la infección y el inicio de los síntomas (período de la incubación) tiene un promedio de 2 semanas.

La historia y el examen clínico del paciente permiten el diagnóstico en la casi totalidad de los casos.

En situaciones más complejas, la presencia de los anticuerpos (reacción del organismo de autodefensa contra este virus) en la sangre es una confirmación de la dolencia.

¿Cómo se trata?

En la inmensa mayoría de veces, el tratamiento se centra en disminuir los síntomas, como fiebre y tos o combatir una determinada complicación con empleo de antibióticos.

Casos muy especiales pueden requerir medicación del tipo gammaglobulina contra-sarampión, visando el virus en sí mismo o el refuerzo de la capacidad de la autodefensa general.

Pronóstico

El sarampión es ciertamente la más severa de las enfermedades infantiles comunes: la complicación severas y la muerte ocurren en hasta 3/1000 de los casos.

¿Cómo se previene?

La vacuna contra el sarampión, es altamente eficaz, se administra en tres dosis, primera que es ministrada a los en 12-15 meses, la segunda a los 4-6 años y la tercera a los 11 a 13 años.

Los individuos no-vacunados, no expuestos, pueden se beneficiar de la vacunación.

Las mujeres embarazadas o planeando quedar embarazadas en el plazo de 90 días no deben ser vacunadas.

Los pacientes con leucemia, linfoma, VIH / SIDA e otras condiciones severas, comprometiendo la inmunidad, deben ser analizadas individualmente.


PAROTIDITIS INFECCIOSA

Parotiditis infecciosa

Paperas

Qué es?

Es una enfermedad infecciosa, sistémica, causada por un virus de la familia Paramyxoviriadae del género Rubulavirus que infecta una o mas glándulas salivales y mas comúnmente la parótida.-

Es altamente contagiosa, y se trasmite por las vías respiratorias , de preferencia.-El virus se propaga por contacto directo, por pequeñas gotas aéreas durante el estornudo o la tos, por objetos contaminados por saliva y probablemente por la orina. La persona es el único transmisor natural. El virus atraviesa la placenta pero no hay relatos de malformación por el virus, pero sí es causa de aborto espontáneo durante el primer trimestre de embarazo .- El período de incubación desde el contacto hasta los primeros síntomas es de 2 a 3 semanas.-

Qué se siente y la evolución

El cuadro clínico característico es el aumento, sin supuración, de una o ambas glándulas parótidas, pero otras glándulas salivales y otros órganos también pueden ser afectados. El virus entra por la boca y llega a la parótida donde inicia su multiplicación invade la circulación de la sangre, (viremia) teniendo así la posibilidad de llegar a otros órganos clásicamente descriptos como: testículos (orqui-epididimite) ovarios (ooforitis) páncreas (pancreatitis) cerebro (encefalitis) . Parotidite

Los síntomas que acompañan la localización en las parótidas son: hinchazón de las parótidas (en ambos lados de la cara junto a la mandíbula) dolor en el local, fiebre, dolor de cabeza y de garganta,
 

Gonadas
Orquite

En aproximadamente 20% de los casos, pueden comprometerse los testículos, con dolor e hinchazón: es la “famosa” y muy temida Orqui-epididimitis .

El comprometimiento de los testículos no es normal en la pre-adolescencia y acostumbra ser unilateral. Aunque un tercio de los testículos afectados se atrofien, es rara la esterilidad por paperas, sólo ocurriendo durante o después de la pubertad y nunca en niños. Ooforite

Cuando son afectados los ovarios, se manifiestan dolores abdominales de media intensidad.
 

Sistema nervioso central.
Meningoencefaomielite.

Antes del uso generalizado de la vacuna, las paperas eran la causa mas frecuente de meningitis aséptica; no se diferenciaba de otras virosis del sistema nervioso central.

Son descriptas dos patologías diferentes:
 

Infección primaria de las neuronas.
Ocurre al mismo tiempo que la parotiditis. Muestra discreta rigidez de la nuca y otros síntomas neurológicos prácticamente normales,
Encefalitis pos-infección Aparece cerca de 10 días después de la parotiditis o la parotiditis puede no aparecer.

Pancreatitis.

El único síntoma puede ser un dolor abdominal pasajero. Con las glándulas salivales afectadas, aumenta el nivel de amilase sérica , y entonces son usados otros parámetros para analizar el páncreas. OTROS.

Tireoiditis, mastitis, (especialmente en mujeres adolescentes) artritis y disfagia por hinchazón pre-esternal pueden ocurrir .

Después de la cura, la inmunidad es para siempre. Un tercio de las infecciones contraídas por el virus de las paperas no presentan síntomas.

La mortalidad es baja, y principalmente en los adultos.

Diagnóstico y tratamiento.

El diagnóstico depende del cuadro clínico y del complemento de exámenes de laboratorio, dirigidos a pruebas etiológicas o a posibles complicaciones.

Los niveles de amilase suelen aumentar con la tumefacción de la parótida.

El diagnóstico microbiológico se hace por suerología y el cultivo de virus o inmunoensayo de encimas para anticuerpos IgM e IgG anti paperas son los mas empleados. El cultivo del virus de las paperas se puede realizar.-La prueba cutánea no es confiable ni para diagnóstico ni para determinar susceptibilidad.

No existe tratamiento curativo.

Prevención

La vacuna es eficaz y sin efectos secundarios mayores.-Se hace con la MMR (triple viral) entre los12 y 15 meses (1ª.), 4 a 6 años (2ª.) y de 11a12 años (3ª dosis).La inmunidad es de 97% contra la infección natural. Los anticuerpos maternos protegen durante los primeros seis meses de vida.-Los nacidos antes de 1957 son considerados inmunes a las paperas.

FIBROSIS QUÍSTICA

Fibrosis Quística

¿Qué es?

Es una enfermedad heredada genéticamente. En la mayoría de las veces, es diagnosticada en la infancia, también pueda ser diagnosticada en la adolescencia o en la vida adulta.

Las personas con fibrosis quística tiene un funcionamiento anormal de las glándulas que producen moco, sudor, saliva, lágrimas y jugo digestivo.

El páncreas- un órgano localizado en el abdomen que tiene como función auxiliar en la digestión de los alimentos y producir hormonas – está afectado en casi todos los casos de fibrosis quística. Las enzimas digestivas del páncreas están alteradas y pueden dificultar la digestión de los alimentos. Hasta 10 a 20 % de los recién nacidos con fibrosis quística pueden tener una obstrucción intestinal por causa de la insuficiencia en el funcionamiento de las enzimas del páncreas. Este problema es llamado íleo por meconio y el niño no consigue evacuar. La cirugía es casi siempre necesaria en esta situación.

¿Qué se siente?

En la fibrosis quística, las enzimas del páncreas, que deberían ayudar a digerir alimentos grasos, no son liberados para dentro del intestino. Con esto, los alimentos (principalmente los grasos) son mal digeridos y las heces pueden quedarse de gran volumen, fétidas y grasosas. Además del problema pancreático hay un problema respiratorio debido a la obstrucción del pasaje de aire al pulmón por la acumulación de moco espeso y pegajoso.

Entonces, las personas con esta enfermedad pueden tener estos síntomas respiratorios:
 

Tos
Expectoración excesiva de moco (catarro)
Respiración difícil
Sibilancia (ronquido del pecho)

¿Cómo se diagnostica?

La fibrosis quística es diagnosticada por el médico cuando la persona presenta enfermedad respiratoria persistente o evidencia de insuficiencia del páncreas, o ambos, o historia familiar de fibrosis quística en hermano o primo de primer grado, además de concentración de cloro en la sangre sobre lo normal. El médico, al sospechar de fibrosis quística, solicita el teste del cloruro en el sudor. En algunos casos, el análisis genético podrá ser hecho para el diagnóstico.

En todos los recién nacidos se hace la prueba del tripsinógeno inmunorreactivo (TIR), – un examen estándar para detección de la fibrosis quística. Un nivel elevado de TIR indica una gran posibilidad de fibrosis quística y requiere exámenes adicionales.

¿Cómo se trata?

El tratamiento es direccionado a solucionar los síntomas y las deficiencias causadas por la enfermedad.

El empleo de enzimas pancreáticas y modificaciones en la dieta auxilian en la digestión.

Con relación a la parte respiratoria, antibióticos son usados cuando ocurren infecciones respiratorias – que son frecuentes y caracterizan la enfermedad. Los pacientes presentan, en el inicio, infecciones causadas pela bacteria Haemophilus influenzae. Después, pueden empezar a tener infecciones respiratorias por Staphyloccocus aureus y más adelante, por Pseudomonas aeruginosa o por Burkholderia. Otros microorganismos también pueden causar infección y deteriorar la situación del paciente.

Los broncodilatadores también pueden disminuir la falta de aire en algunas personas con fibrosis quística.

Medicaciones que dejan las secreciones más finas y otros mucolíticos que ayudan en la retirada del moco excesivo fuera de los pulmones, también pueden auxiliar en esta enfermedad.

La fisioterapia respiratoria, ejercicios aeróbicos y drenaje postural también son importantes, pues facilitan la salida del exceso de moco de las vías respiratorias. En el drenaje postural, la persona queda acostada inclinada, con la barriga para bajo, los pies elevados y la cabeza y brazos para bajo de manera que la secreción de los pulmones pueda descender hasta la boca y ser expelida. Esta higiene de las vías respiratorias mejora los síntomas de la enfermedad y hace con que las infecciones respiratorias no sean tan frecuentes. En algunos casos, el oxígeno domiciliar puede ser necesario para mejorar la falta de aire.

En algunos casos, puede ser usada la DNAasa recombinante humana (rhDNAasa) administrada por un nebulizador específico para tal. En los casos en que hay una queda significativa de la función pulmonar y del peso del paciente, mismo con el tratamiento y suporte nutricional adecuado, puede ser indicado el transplante pulmonar.

¿Cómo se previene?

Testes genéticos pueden ayudar en la prevención, ya que hasta 80% de las personas con gene anormal podrán ser identificados. Esto podrá auxiliar en las decisiones relacionadas al planeamiento familiar. Estos testes genéticos también pueden ser realizados en fetos.

Individuos enfermos deberán ser vacunados anualmente contra gripe y contra Pneumococo(bacteria frecuente en infecciones respiratorias) cada 5 años, conforme orientación de su médico, para tentar reducir la frecuencia de las complicaciones respiratorias de la enfermedad.

Preguntas para hacer al médico

¿La detección precoz de la enfermedad puede alterar su pronóstico?

¿Qué es intususcepción intestinal?

¿Cuál es el tratamiento para intususcepción intestinal?

¿Cómo es hecho el teste de sudor para el diagnóstico de la enfermedad?

¿Qué es bronquiectasia y cual su relación con la fibrosis quística?

¿La fibrosis quística puede causar infertilidad masculina?

¿La gravidez debe ser evitada en mujeres con fibrosis quística?

DESNUTRICIÓN

DESNUTRICIÓN

Ércio Oliveira, MD. Profesor del Departamento de Pediatría ,Facultad de Medicina Universidad Federal de Río Grande del Sur (UFRGS). Especialista en Pediatría por la Sociedad Brasileña de Pediatría.

Ércio Filho, MD., mA en Pediatría por la Universidad Federal de Río Grande del Sur (UFRGS).

La desnutrición puede ser el resultado de una dieta pobre, o de una dieta excesiva.

Ambas condiciones son causadas por un desequilibrio entre las necesidades del cuerpo y la ingestión de alimentos esenciales.

Desnutrición

Es una deficiencia de nutrientes esenciales y puede resultar de: ingestión insuficiente debido a una dieta pobre; una absorción intestinal deficiente del alimento injerido (mala absorción); consumición anormalmente alta de alimentos por el cuerpo; o pérdida excesiva de alimentos por procesos tales como diarrea, sangría (hemorragia), e insuficiencia renal.

Supernutrición

Es un exceso de alimentos esenciales y puede resultar de: comer demasiado (ingestión excesiva) o uso excesivo de vitaminas o de otros suplementos.

La desnutrición se desarrolla en etapas: primero, los cambios ocurren en la concentración de alimentos en la sangre y los tejidos; después, hay cambios en los niveles de enzimas, seguidos por funcionamiento incorrecto de los órganos y de los tejidos del cuerpo; y entonces aparecen síntomas de enfermedad, pudiendo ocurrir la muerte.

El cuerpo necesita más alimentos en ciertos períodos de la vida, especialmente en la niñez, adolescencia, embarazo, y cuando la madre está amamantando. En la senectud, las necesidades alimenticias son más bajas, pero la capacidad de absorción de nutrientes también se disminuye a menudo. Así, el riesgo de desnutrición es más alto en estos períodos de la vida, y aun más entre la gente económicamente desproveída.

Evaluación alimentar.

Para determinar el estado nutricional de un individuo, el médico tiene que saber su dieta y problemas médicos que puedan existir. Realizar un examen físico y requerir, ocasionalmente, pruebas de laboratorio – los niveles en la sangre de los alimentos y de las sustancias que dependen de niveles de estos nutrientes (tales como hemoglobina, hormonas de tiroides y transferrina, entre otros) pueden ser medidos.

Para determinar la historia dietética de un individuo, el médico pregunta qué alimentos fueron injeridos en las 24 horas precedentes y qué clase de alimento habitualmente, consume. Es absolutamente común requerir que se registre, por algunos días, todo lo que se come. Durante el examen físico, el médico observa el estado general y el comportamiento del individuo, también la distribución de las grasas en el cuerpo, y evalúa el funcionamiento de órganos y de sistemas.

Varias enfermedades pueden causar deficiencias alimenticias. Por ejemplo:

Hemorragia gastrointestinal puede causar anemia por deficiencia de hierro, una persona que es tratada con altas dosis de la vitamina A, para el acné, puede desarrollar dolor de cabeza y visión doble como resultado de la concentración de la vitamina A. Cualquiera de los sistemas del cuerpo se pueden afectar por un desorden alimenticio. Por ejemplo:

El sistema nervioso es afectado por la deficiencia de la niacina (vitamina B3, pelagra), deficiencia de la tiamina – (vitamina B1, beriberi), deficiencia o exceso de la vitamina B6 (piridoxina), y deficiencia de cobalamina (vitamina B12, anemia perniciosa). El paladar y el olfato son afectados por deficiencia del cinc. El sistema cardiovascular es afectado por el beriberi, obesidad, una dieta muy rica en grasas que conduce a hipercolesterolemia y a enfermedad coronaria o una dieta con exceso de sal conduciendo a hipertensión.

El aparato gastrointestinal es afectado por pelagra, deficiencia del ácido fólico y alcoholismo.

La boca (labios, lengua, encía, y membranas mucosas) es afectada por la deficiencia de las vitaminas del complejo B y el escorbuto (deficiencia de la vitamina C). La deficiencia del yodo puede dar lugar al aumento de la glándula tiroides. Una tendencia creciente hacia hemorragias y síntomas de la piel tales como erupciones, sequedad e hinchazón debido a la retención fluida (edema) pueden ocurrir en escorbuto, deficiencia de vitamina K, deficiencia de vitamina A, y beriberi.

Los huesos y las articulaciones son afectadas por el raquitismo (deficiencia de la vitamina D), osteoporosis, y escorbuto.

Factores de riesgo

Los niños abarcan el grupo de la población particularmente susceptible a la desnutrición, puesto que necesitan una cantidad más alta de calorías y de alimentos para su crecimiento y desarrollo.

Pueden desarrollar, también, deficiencias de hierro, ácido fólico, vitamina C y del cobre, si reciben dietas inadecuadas.

Ingestión deficiente de proteínas, de calorías y de otros alimentos puede conducir a la desnutrición proteína-calórica, una forma particularmente severa de desnutrición que retrasa el crecimiento y el desarrollo.

A medida que los niños alcanzan la adolescencia, sus requisitos alimenticios crecen como resultado de un aumento en sus tasas de crecimiento.

Las mujeres embarazadas o las nodrizas tienen una necesidad creciente de todos los alimentos para prevenir su desnutrición así como de sus bebés.

El bebé de una madre alcohólica se puede deteriorar físicamente y mentalmente por síndrome alcohólico fetal, pues el abuso de alcohol y la desnutrición que resultan ,afectan el desarrollo fetal.

Un niño que es criado exclusivamente al pecho puede desarrollar una deficiencia de la vitamina B12, si la madre es vegetariana que no come ningún producto de origen animal.

¿Quién tiene riesgo de desnutrición?
 

Niños con poco apetito.
Adolescentes con surto de crecimiento rápido
Ancianos
Personas con enfermedad crónica del trato gastrointestinal, hígado, riñones.
Personas con dietas rigorosas muy prolongadas.
Vegetarianos.
Personas con dependencia de alcohol u otras drogas que no se alimentan adecuadamente.
Personas que toman medicaciones que interfieren con el apetito o con absorción o excreción de alimentos.
Personas con anorexia nerviosa
Personas con fiebre prolongada, hipertiroidismo, quemaduras o cáncer.

Los ancianos pueden convertirse en desnutridos debido a soledad, inhabilidades físicas y mentales, carencia de movilidad, o enfermedad crónica. Además de éstos, su capacidad de absorción se reduce, contribuyendo a problemas como anemia por deficiencia de hierro, osteoporosis, y osteomalacia.

El envejecimiento es acompañado por una pérdida progresiva de masa muscular, sin depender de enfermedades o deficiencia dietética. Esta pérdida explica la reducción que ocurre en el metabolismo, por una disminución del peso del cuerpo y una elevación en grasas del cuerpo de aproximadamente 20%-30% en hombres y 27%-40% en mujeres. Debido a estos cambios y a la actividad física disminuida, una persona más vieja necesita menos calorías y proteínas do que una más joven.

La persona con enfermedad crónica que causa mala absorción tiende a tener dificultad en absorber vitaminas liposolubles (A, D, E, y K), vitamina B12, calcio, hierro. Las enfermedades del hígado deterioran el almacenaje de las vitaminas A y B12 e interfieren con el metabolismo de proteínas y de glucosa.

La gente con enfermedad renal, incluyendo aquellos en diálisis, es propensa a deficiencia de proteínas, hierro y vitamina D.

Aunque la mayoría de los vegetarianos no coma carne, come huevos y productos lácteos. La deficiencia del hierro es el riesgo único para esta clase de dieta.

Los vegetarianos tienden a vivir más y desarrollar menos condiciones crónicas que inhabilitan, de quién come carne. Sin embargo, la salud, mejor demostrada por estas personas, puede también resultar de abstenerse de alcohol y de fumar y su tendencia para ejercitarse regularmente.

Los vegetarianos que no consumen ningún producto animal tienen riesgo de desarrollar deficiencia de vitamina B12 y de hierro.

Muchas dietas de moda afirman aumentar el estado de bienestar en la reducción del peso; sin embargo, las dietas muy restrictivas son alimenticiamente insalubres, estas dietas pueden dar lugar a la deficiencia de vitaminas, minerales, y proteínas, así como enfermedades que afectan corazón, riñones y metabolismo e incluso pueden conducir a algunas muertes. Personas con las dietas muy hipocalóricas (menos de 400 calorías al día) no pueden permanecer sanas durante mucho tiempo.

Entre el extremo de inanición y la nutrición apropiada, hay varios niveles de nutrición inadecuada, tales como desnutrición proteína-calórica, una de las causas principales de la muerte de niños en países en vías de desarrollo.

Desnutrición proteico-calórica

La desnutrición proteico-calórica es causada por ingestión inadecuada de nutrientes, dando por resultado la deficiencia de proteínas y micronutrientes (alimentos necesarios en cantidades pequeñas, como las vitaminas y algunos minerales). El crecimiento rápido, la infección o la enfermedad crónica pueden aumentar la necesidad de alimentos, particularmente en niños ya desnutridos.

Síntomas

Hay tres tipos de desnutrición proteico-calórica: seco (el individuo es flaco y deshidratado), mojado (el individuo es hinchado debido a la retención fluida), y un tipo intermedio.

El tipo seco llamado de “marasmo” resultado del hambre casi total. El niño que sufre de marasmo come poco, a menudo porque la madre no puede amamantar, y es extremadamente flaco debido a la pérdida de grasa corporal y músculo. Casi invariablemente, estos niños desarrollan alguna clase de infección.

El tipo mojado se llama kwashiorkor (Mehlä hrschaden; Cuasiorcor), una palabra africana que significa “primer niño – segundo niño”. Proviene de la observación que el primero niño desarrolla kwashiorkor cuando un segundo niño nace y substituye el anterior como tomador de la leche de la madre. El primer niño, destetado, comienza a ser alimentado con las gachas de avena, de la avena que tienen calidad alimenticia baja en comparación a la leche de la madre; así, el niño no se desarrolla. La deficiencia de la proteína en kwashiorkor es normalmente más significativa que deficiencia calórica, dando por resultado edema, enfermedad de la piel y la decoloración del cabello. Mientras que los niños desarrollan kwashiorkor después de que los desteten, son generalmente más viejos que aquellos con marasmo.

El tipo intermedio de desnutrición proteína-calórica se llama kwashiorkor del marasmo. Los niños con este tipo conservan un poco de líquido y tienen más grasas en el cuerpo que aquellos con marasmo.

Kwashiorkor es menos común que marasmo y ocurre normalmente como kwashiorkor del marasmo. Tiende ser restricto a algunas partes del mundo (África rural, Caribe, Islas del Pacífico y Asia Meridional) donde – los comestibles usados para destetar los bebés, como el ñame, la mandioca, el arroz, la patata española, y plátanos verdes – son deficientes en proteínas.

La deficiencia de proteína daña el crecimiento del cuerpo, la inmunidad, cicatrización, producción de enzimas y de hormonas. Tanto en marasmo como en kwashiorkor la diarrea es común.

El desarrollo del comportamiento puede ser extremadamente retrasado en niños seriamente desnutridos, y el retraso mental también puede ocurrir. Generalmente, un niño con marasmo es más seriamente afectado que uno más viejo con kwashiorkor.

Pronóstico

Hasta 40% de niños con desnutrición proteico-calórico mueren. La muerte durante los primeros días del tratamiento es causada generalmente por desequilibrio electrolítico, infección, hipotermia o paro cardiaco.

La recuperación es más rápida en kwashiorkor que en marasmo.

Los efectos de la desnutrición de la niñez son a largo plazo desconocidos. Cuando tratan a los niños correctamente, el hígado y el sistema inmune se recuperan completamente. Sin embargo, en algunos niños, la absorción intestinal de alimentos sigue deteriorada. El nivel del daño mental se relaciona a cuanto tiempo el niño permaneció desnutrido, cuan severa era la desnutrición y en qué edad comenzó.