ALERGIA ALIMENTARIA

Alergia  Alimentaria

Nombres alternativos: hipersensibilidad alimentaria, intolerancia alimentaria.
¿Qué es?

La alergia alimentaria es una reacción indeseable que ocurre tras el consumo  de ciertos alimentos o aditivos alimentarios. El término hipersensibilidad alimentaria (por lo común utilizado como sinónimo de alergia alimentaria) puede ser definido como una reacción clínica adversa, reproducible tras la ingestión de alergenos (sustancias que desencadenan la alergia) presentes en los alimentos, debido a la exposición un estimulo en una dosis tolerada por individuos normales.

La alergia alimentaria siempre involucra un mecanismo inmunológico, expresándose a través de síntomas muy diversos. La alergia alimentaria es, simplificando al máximo, una respuesta exagerada del organismo a determinada sustancia presente en los alimentos.

¿Cómo pueden ser las reacciones alimentarias indeseables?

Reacciones tóxicas – producidas por la actuación de toxinas o por agentes contaminantes. Secundarias a la ingestión de alimentos contaminados, ellas suelen presentarse agudamente, acompañadas de fiebre, vómitos y diarrea.

No tóxicas por:

  • -intolerancia alimentaria (ejemplo: intolerancia a la lactosa- falta de la enzima lactasa que fragmenta el azúcar lactosa). Ella no es inmunomediada.
  • -hipersensibilidad (alergia) es una reacción desencadenada por mecanismos inmunológicos específicos, con respuesta anormal o exagerada a determinadas proteínas alimentarias que pueden ser mediadas o no por IgE ( inmunoglobulina  E, proteína ligada a factores de defensa)
  • -aversiones psicológicas.
  • -Otras

¿Cuál la frecuencia de la alergia alimentaria?

Las reacciones alimentarias de causas alérgicas verdaderas afectan el 6-8% de los niños de menos de tres años de edad y 2-3% de los adultos. Sin embargo, los padres creen que la incidencia de alergia alimentaria en sus hijos alcance el 28%.

¿Los individuos con otras enfermedades alérgicas  presentan mayor incidencia de alergia alimentaria?

Sí. Pacientes con otras condiciones alérgicas presentan una mayor incidencia de alergia alimentaria, por ejemplo el 38% de los niños con dermatitis atópica y el 5% con asma tienen alergia alimentaria.

¿Cuáles son los factores que tienen mayor participación en la alergia alimentar?

  • ·        La predisposición genética (el 50% de los pacientes con alergia alimentaria tienen historial familiar de alergia)
  • ·        La capacidad de ciertos alimentos en producir alergia
  • ·        Permeabilidad del sistema digestivo
  • ·        Fallo de los mecanismos de defensa a nivel del tracto gastrointestinal

 
¿Qué alimentos tienen más participación en los casos de alergia alimentaria?

 
Entre los alimentos con mayor participación encontramos: huevo, pescado, harina de trigo, leche de vaca, ananás, soya y crustáceos. Las reacciones severas (anafilácticas) hállanse, en la mayor parte de las veces, relacionadas a la ingestión de crustáceos, leche de vaca, maní y nueces.

¿En cuanto a los colorantes, conservantes y aditivos alimentarios?

Las reacciones adversas a los conservantes, colorantes y aditivos alimentarios son raras, pero no deben ser subestimadas.

¿Cómo se manifiestan las alergias alimentarias?

La mayor parte de los síntomas surgen minutos a dos horas tras la ingestión. Tanto la naturaleza de la reacción como su tiempo de inicio y duración son importantes para establecer el diagnóstico de alergia alimentaria. Las reacciones cutáneas (que afectan la piel) más comunes son: urticaria, hinchazón, prurito y eczema. Del sistema digestivo: diarrea, dolor abdominal, vómitos. Del aparejo respiratorio: tos, ronquera y silbido en el pecho. En los niños pequeños, la pérdida de sangre en las heces puede producir anemia y retardo del crecimiento.

Reacción Anafiláctica, ¿Qué es?                                                                          

Es una reacción grave, potencialmente fatal, de inicio súbito  y que requiere socorro inmediato. La anafilaxia es desencadenada por una enorme liberación  de sustancias químicas que despiertan un cuadro grave de respuesta generalizada. Medicamentos, picaduras de insectos, alimentos, etc. pueden ser los gatillos. En situaciones excepcionales el alimento lleva al surgimiento de prurito generalizado, edema (hinchazones), tos, ronquedad, diarrea, dolor en el vientre, vómitos, apretón en el pecho con caída de la presión arterial, arritmias cardíacas y colapso vascular (‘shock anafiláctico’)

¿Qué es el síndrome de alergia oral?

Es una manifestación  de alergia alimentaria  que ocurre tras el contacto de mucosa oral con determinados alimentos. Las manifestaciones son instantáneas: prurito e hinchazón de los labios, paladar y faringe. Los alimentos frecuentemente incluyen las frutas como el melón, sandía, banana (plátano), melocotón (durazno), ciruela, además del apio.

¿Cómo puede el médico hacer el diagnóstico?

El diagnóstico depende de la interpretación conjunta del historial clínico minucioso, de los datos del examen físico acompañados de los exámenes laboratoriales. En el historial clínico las informaciones sobre los alimentos ingeridos son importantes. En algunos casos es posible correlacionar el aparecimiento de los síntomas con la ingestión de determinado alimento; en otros, el cuadro no es tan evidente. El chocolate raramente causa alergia, pero cuando esto acontece es necesario investigar la alergia a la leche de vaca o soya, utilizados en la fabricación. Un historial preciso es importante para que se pueda  determinar el ‘timing’ de la ingestión y el aparecimiento de los síntomas, el tipo de síntomas, los alergenos alimentarios que pueden ser los causantes del problema y el riesgo de atopia (tener varios tipos de alergia). La eliminación de un antígeno fuertemente sospecho durante algunas semanas es, por lo general, utilizada en la práctica clínica como apoyo al diagnóstico de alergia alimentaria. Es necesario que se hagan pruebas  diagnósticas  confiables para la alergia alimentaria.

Pruebas para Alergias

La prueba de escarificación (skin prick test) y la detección de anticuerpos IgE específicos en la corriente sanguínea son más valiosos cuando negativos, visto que su alta sensibilidad les vuelve aproximadamente un 95% precisos para excluir reacciones mediadas por IgE.
La prueba de radioalergoabsorbencia, o RAST, (radioallergosorbent test) y otros semicuantitativos semejantes están siendo sustituidos por métodos más cuantitativos de medida de anticuerpos IgE específicos.
Inmunoenzimático histofluorescencia (CAP-system) ha sido más indicativo de alergia alimentaria. El uso de estos cuantitativos de anticuerpos IgE específicos para alimentos elimina la necesidad de se hacer pruebas de provocación alimentaria en aproximadamente el 50% de los casos.
Prueba de contacto (patch test): no es indicada actualmente para uso corriente.

Cuando el historial y las pruebas laboratoriales indican una respuesta inmunológica no mediada por IgE (mediada por células), se pueden requerir pruebas complementarias para confirmar el diagnóstico de intolerancia alimentaria.

Aunque las pruebas de doble ciego controladas por placebo aun constituyen el patrón oro para el diagnóstico definitivo de alergia alimentaria, los avances tecnológicos hacen aumentar el valor de las pruebas laboratoriales.

La determinación de marcadores inflamatorios en la sangre y en las heces, o reacciones inmunológicas a los alimentos como prueba de hidrógeno expirado para intolerancia a la lactosa, o biopsia gastrointestinal para que se pueda determinar la infiltración de eosinófilos, o atrofia de vellosidades han demostrado resultados dudosos.

En las alergias alimentarias IgE-negativas, las pruebas de provocación doble-ciego y controladas por placebo siguen siendo el patrón oro para el diagnóstico.

La relación entre dermatitis atópica y alergia alimentaria merece especial atención . Más o menos 1/3 de los casos de dermatitis atópica presentan alergia a la leche de vaca y casi ½ de los lactantes alérgicos a la leche tienen dermatitis atópica. La implicación es que las pruebas cutáneas son menos confiables en pacientes con dermatitis atópica, llegando hasta el  24% de falsos positivos. La utilización de pruebas para la determinación de IgE sérica alergeno-específica es útil en tales circunstancias.

Tratamiento de la alergia alimentaria

No existe, todavía, un medicamento para tratar específicamente la alergia alimentaria. Los medicamentos son utilizados para el tratamiento de los síntomas (crisis)

Tres modalidades son por lo general empleadas en el manejo de las alergias alimentarias:

eliminar y evitar alergenos específicos. La exclusión total del alimento causador de la reacción es la única forma comprobada de manejo actualmente disponible. Es de importancia crucial proporcionar al paciente y sus familiares orientación para que él pueda evitar nuevos contactos con el alimento desencadenante. El paciente debe estar siempre atento y comprobar el rótulo de los alimentos industrializados, buscando identificar nombres relacionados al alimento que desencadena su alergia. Por ejemplo, mantequilla, suero, lactoalbúmina o caseinato apunta para la presencia de leche de vaca.
Tratamiento medicamentoso

Los estabilizadores de los mastocitos y los antihistamínicos no desempeñan un papel destacado en la defensa contra las manifestaciones digestivas de alergia alimentaria. En casos excepcionales, el uso de corticosteroides puede que sea necesario. Recientemente,  medicamentos tópicos han sido empleados. Para los pacientes con anafilaxia o con síntomas respiratorios o cardiovasculares, la adrenalina es la sustancia de elección para el manejo  de las reacciones graves causadas por las alergias alimentarias del tipo inmediato y de la anafilaxia.

3. Medidas Preventivas

La incidencia creciente  de enfermedades alérgicas en países industrializados se ha atribuido  a la falta de exposición a  infecciones microbianas en el periodo inicial de la vida o a la llamada ‘hipótesis de higiene’.

Al igual que en otras enfermedades, los factores genéticos y ambientales influencian la manifestación de alergia alimentaria.

Influencias genéticas

Al que parece, los niños varones  presentan  mayor riesgo de enfermedad atópica. El riesgo de alergia en un hermano de un individuo afectado es aproximadamente 10 veces más alto que en la población en general.

Los lactantes  llamados ‘libres de riesgo’ (sin historial familiar) presentan un riesgo alérgico residual de 15%. Los lactantes con ‘riesgo intermediario’ (con padre/madre o hermano atópico) presentan un riesgo de desarrollar alergias de 20-40%.

Los lactantes de ‘alto riesgo’ (con atopia en ambos padres o historial de alergia) presentan un riesgo de desarrollar alergias de 50-80%.

Los cálculos basados en estos datos demuestran números absolutos idénticos de lactantes con y sin riesgo de alergia (11/100), que podrán desarrollar alergias. Planteando dudas: Los programas de prevención de alergias deben ser dirigidos a la población de recién nacidos, en general, o deben ser dirigidos solamente a los lactantes bajo riesgo?
Influencias ambientales

El riesgo de alergia alimentaria padece la misma influencia de los factores ambientales que actúan en la enfermedad atópica en niños evaluados para  enfermedad respiratoria. Factores que incluyen el efecto protector de la lactancia materna  y el efecto nocivo de la exposición al humo del cigarrillo.

Entre los factores ambientales se incluyen la calidad de la alimentación materna durante la gravidez; la edad en que los alimentos sólidos y alimentos alergénicos  han sido introducidos; la exposición a los contaminantes; la operación cesárea; la edad materna, etc.

Los agentes microbianos también pueden tener un efecto importante en la sensibilización atópica y en la inducción de tolerancia. Se ha demostrado que el uso de probióticos (bacterias adicionadas a los alimentos ‘lactobacilos’) es un factor reductor de enfermedad alérgica a largo plazo.

La prevención Primaria

Bloquea la sensibilización inmunológica a los alimentos, principalmente debido a los anticuerpos IgE. Al parecer, existe un periodo crítico antes y luego del nacimiento, durante el  cual  un niño genéticamente programado y susceptible a la atopia se encuentra bajo alto riesgo de sensibilización. El reto es identificar prontamente a los lactantes bajo riesgo y establecer medidas preventivas que sean realistas y aceptables.

La prevención secundaria

Dirigida  a los individuos ya sensibilizados a fin de suprimir la expresión de la enfermedad.

La prevención terciaria

Se propone a limitar los síntomas y problemas adicionales en individuos que ya padecen de alergia crónica. La prevención terciaria es la etapa del tratamiento en la cual se intenta evitar la recaída de los síntomas, además de la susceptibilidad a otras posibles proteínas antigénicas.

Tratamiento sintomático y de sustitución

La sustitución de alimentos por sus equivalentes es de fundamental importancia, principalmente para los pacientes en crecimiento. La participación multidisciplinaria resulta relevante en las situaciones pediátricas. Aprovechando el tratamiento de las ‘crisis’ de modo a minimizar el sufrimiento, abreviar la recuperación y mejor comprender las causas del resurgimiento de los síntomas.

¿Qué hacer cuando por una casualidad uno venga a ingerir el alimento (alergeno)?

Los individuos con alergia alimentaria severa (reacción anafiláctica) deben tener claro esta condición para que los cuidados médicos sean inmediatamente tomados; además, otra medida adicional es tener a mano adrenalina con  sus instrucciones de uso. Las reacciones leves desaparecen espontáneamente o responden a los antihistamínicos (antialérgicos).

El paciente que presenta reacción a determinado alimento, ¿ podrá él volver a ingerilo?

Sí. Aproximadamente el 85% de los niños pierden la sensibilidad a la mayoría de los alimentos (huevos, leche de vaca, trigo y soya) entre los 3-5 años de edad.

 ¿Existe algún medio de prevenir la alergia alimentaria?

 Una  providencia indispensable que se debe tomar con los niños a riesgo: estimular la lactancia materna en el primero año de vida, introducción tardía de los alimentos sólidos potencialmente causantes de alergia, tras el 6º mes, la leche de vaca tras el 1º año de edad, huevos a los 2 años y maní, nueces y pescada solamente tras el 3º año de vida.

RETARDO MENTAL

Retardo mental

De manera general, un individuo puede ser identificado como portador de retardo mental basado en los siguientes tres criterios:

  1. Nivel de funcionamiento intelectual general abajo del promedio (C I) de 70-75.
  2. Presencia de limitaciones significativas en dos o más áreas de habilidades adaptativas.
  3. La condición está presente antes de los 18 años de edad.

Definición de retardo mental

Retardo mental dice de las limitaciones significativas en el funcionamiento intelectual

Es caracterizado por:

  1. Retardo mental que se manifiesta antes de los 18 años de edad
  2. Funcionamiento intelectual significativamente más bajo del promedio, concomitantemente a limitaciones en dos o más de las siguientes áreas de habilidades adaptativas:
  3. Comunicación y cuidados personales
  4. Vida en casa y habilidades sociales
  5. Funcionamiento en la comunidad y autodeterminación
  6. Salud y seguridad y habilidades académicas funcionales
  7. Ocio y trabajo

Presupuestos esenciales a la aplicación de la definición

Los siguientes presupuestos deben ser considerados al aplicar la definición.

  1. Una avaluación válida considera las diversidades culturales y lingüísticas como también las diferencias en la comunicación y factores de comportamiento.
  2. La existencia de limitaciones en habilidades adaptativas acontece dentro del contesto del ambiente de comunidad típico de la edad del individuo y en relación con las personas de su edad, siendo indexado a las necesidades individualizadas de auxilio de la persona.
  3. Limitaciones adaptativas específicas frecuentemente coexisten con capacidades en otras habilidades adaptativas o otras habilidades personales.
  4. Con suporte apropiado por un periodo continuo, generalmente ocurrirá mejora en la vida funcional de la persona con retardo mental.

Incidencia

Algunos estudios tienen estimado que el retardo mental afecta 2,5 a 3 % de la población.

Algunos autores, como Batshaw (1997), calculan que el retardo mental es 10 veces más frecuente do que la parálisis cerebral, tiene prevalencia 28 veces mayor do que los defectos del tubo neural, tales como la espina bífida, y 25 veces más común do que la ceguera.

El retardo mental no parece tener preferencia por raza; con todo, aproximadamente 60 % de los afectados son hombres.

Cuadro clínico

Los efectos del retardo mental varían considerablemente de persona a persona, así como las habilidades individuales varían entre las personas que no tienen retardo mental.

De las personas con retardo mental, cerca de 87 % serán afectadas de manera muy leve, y serán un poco más lentas en la adquisición de nuevas habilidades e informaciones. Cuando niños su retardo mental no es fácilmente identificable, pudiendo no ser evidente hasta que entren para la escuela. Muchas de ellas, cuando adultas, conseguirán llevar una vida independiente en la comunidad y no serán más vistas como teniendo retardo mental.

Las restantes 13 % de la populación afectada, aquellas con CI debajo de 50, tendrán serias limitaciones de funcionamiento. Con todo, con intervenciones precoces, educación funcional y con suporte adecuado, cuando adultos, todos podrán llevar vidas satisfactorias en su comunidad.

Diagnóstico

El sistema AAMR (Asociación Americana de Retardo Mental), para el diagnóstico y clasificación de una persona como portadora de retardo mental, sigue tres pasos y describe el sistema de apoyo

que la persona necesita para superar sus límites en las habilidades de adaptación.

El primer paso para el diagnóstico es la aplicación por persona capacitada de una o más pruebas padrones de inteligencia y pruebas padrón de habilidades adaptadas, individualmente.

El segundo paso es describir los puntos fuertes y débiles de la persona en cuatro dimensiones, que son:

  1. Habilidades intelectuales y de comportamiento adaptativo.
  2. Consideraciones emocionales / psicológicas
  3. Consideraciones físicas/ de salud /etiológicas
  4. Consideraciones ambientales

Los puntos fuertes y débiles pueden ser determinados por pruebas formales, observación, entrevistas con personas importantes en la vida del paciente, entrevistas con la persona siendo avaluada, interactuar con la persona y su familia en la vida cotidiana o por una combinación de estos métodos.

El tercer paso exige un equipo multidisciplinar para determinar el apoyo necesario en las cuatro dimensiones mencionadas. Cada apoyo identificado es clasificado en un e cuatro niveles de intensidad – intermitente, limitado, extensivo, intensivo.

  1. Apoyo intermitente:  se refiere a un suporte ofrecido cuando necesario. Un ejemplo es el apoyo necesario para que la persona procure un nuevo empleo en la eventualidad de quedarse sin empleo. El apoyo intermitente puede ser necesario ocasionalmente por un individuo durante su vida, pero nunca de manera continua.
  2. Apoyo limitado: es aquel necesario durante un periodo determinado de tiempo. Un ejemplo es en la transición de la escuela para el trabajo o durante el entrenamiento para una función específica.
  3. Apoyo extensivo: es aquella asistencia que la persona necesita diariamente y sin límite de tiempo. Puede incluir apoyo en casa y/o en el trabajo.

El apoyo intermitente, limitado y extensivo pueden no ser necesarios en todas las áreas para un individuo.

  1. Apoyo intensivo: se refiere al apoyo constante, en todas las áreas, con base diaria, pudiendo incluir medidas para el suporte de vida.

Causa de retardo mental

El retardo mental puede ser causado por cualquier condición que perjudique el desarrollo cerebral antes del nacimiento, durante el nacimiento o durante los años de niñez. Varias centenas de causas han sido descubiertas, pero la causa permanece indefinida en cerca de un tercio de los casos.

Las tres principales causas de retardo mental son:

  1. El síndrome de Down
  2. El síndrome alcohólico – fetal
  3. El síndrome del X frágil

Las causas pueden ser divididas en categorías.

Condiciones genéticas

Resultan de anormalidades de los genes heredados de los padres, debidas a errores de combinación genética o de otros disturbios de los genes ocurridos durante la gestación. Centenas de disturbios genéticos se asocian al retardo mental. Algunos ejemplos son la fenilcetonuria, el síndrome de Down y el síndrome del X frágil.

Problemas durante la gestación

El uso de alcohol u otras dogas durante la gestación puede llevar al retardo mental. Algunas pesquisas relacionan el tabaco en la gestación con un riesgo mayor de retardo mental en la infancia. Otros problemas incluyen la desnutrición, toxoplasmosis, infección por citomegalovirus, rubéola y sífilis. Gestantes infectadas por el virus HIV (SIDA) pueden transmitir el virus para el niño llevando a daño neurológico futuro.

Problemas en el nacimiento

Cualquier condición de estrés aumentado durante el parto puede llevar lesión al bebé: con todo, la prematuridad y el bajo peso al nacer son factores de riesgo independientes más frecuentes que cualquier otra condición.

Problemas después del nacimiento

Enfermedades de la infancia como varicela, sarampión, tos ferina, infección por el hemofilus B que pueden llevar a meningitis y encefalitis, también pueden causar daño al cerebro. Accidentes, intoxicaciones por plomo, mercurio y otros agentes tóxicos también pueden causar daños irreparables al cerebro y sistema nervioso.

Estado socioeconómico

La desnutrición también puede llevar al retardo mental.

Algunos estudios también sugieren que la poca estimulación, que ocurre en áreas muy desprovistas de las experiencias culturales y ambientales ofrecidas a los niños pueden surgir como causa de retardo mental

Prevención

En los últimos 30 años, varios adelantos científicos tienen ayudado a prevenir muchos casos de retardo mental. Estimase que en los EEUU son prevenidos a cada año

  1. 250 casos de retardo mental por fenilcetonuria, gracias a la prueba de la sangre capilar del bebé y al consecuente tratamiento dietético adecuado.
  2. 1000 casos de retardo mental por hipotiroidismo, gracias a la prueba de la sangre capilar y al consecuente tratamiento hormonal adecuado.
  3. 1000 casos de retardo mental por el uso de inmunoglobulina anti-Rh, que previene la enfermedad por incompatibilidad entre la sangre de la madre y del feto, reduciendo la ictericia severa del recién nacido.
  4. 5000 casos de retardo mental causados por infección por el hemofilus B, gracias al uso rutinero de vacuna contra hemofilus en niños.
  5. 4000 casos de retardo mental debidos a la encefalitis del sarampión, gracias a la vacunación de los infantes
  6. Un número desconocido de casos de retardo mental debidos a la rubéola congénita, gracias a la vacunación de los niños.

Otras medidas contribuyen para la reducción del número de casos de retardo mental.

La eliminación del plomo del medio ambiente, medidas preventivas del trauma como el uso adecuado de sillas en los coches y de capacetes para bicicletas, programas de intervención precoz para niños de riesgo, programas de atención pre-natal reduciendo los riesgos de transmisión del virus del SIDA o los defectos del tubo neural..
Todas estas medidas son ejemplos de acciones que ayudan a disminuir el número de personas con retardo mental en la comunidad

CÉLULAS MADRE

 

Nombres alternativos: celulas troncales

¿Qué son células madre?

Las células inmaduras que multiplicándose son capaces de generar tejidos diferenciados son llamadas células madre o troncales. Ellas puden ser:

embrionarias: tienen la capacidad de multiplicarse de forma rápida, generando a todas las variedades de tejidos diferenciados.

Adultas: son células maduras -las más conocidas son aquellas de la médula ósea – que se multiplican más lentamente y su capacidad de generación de variedad de tejidos diferenciados es limitada.

La fecundación del óvulo por el espermatozoide da início a una secuencia de reproducciones celulares que van a formar un grupo de células cuyas características son muy particulares. Cuando se multiplican ellas generan células idénticas a sí mismas, y a partir de un determinado momento son capaces de generar cualquier tipo de tejido del organismo, para entonces finalmente gener los distintos órganos. De ahí su nombre de células troncales embrionarias. Vale poner de relieve que las dos propiedades citadas (reproducción de mismas células y de células diferenciadas) constituye el núcleo de interés de las investigaciones sobre células troncales embrionarias. Estas células podrán ser la clave para el tratamiento, en cualquier variedad de tejido, de remplazo de células lesadas por otras células de la misma diferenciación, pero con harta vitalidad. Diferente de las células troncales, las células ya diferenciadas se reproducen con sus propias particularidades; así cuando las células de la mucosa oral se reproducen ellas generan exclusivamente células de la mucosa oral.

En cuanto a su capacidad de generar distintas especies de tejidos, las células troncales pueden ser clasificadas en:

Totipotentes: las células troncales embrionarias que pueden formar todos los tejidos, incluso la placenta son llamadas embrionarias-totipotentes. Ellas constituyen el primer grupo de hasta 32 células, y se forman en las primeras 72 horas tras la fecundación del óvulo. En este momento, no es posible identificarse en este grupo celular cualquier diferenciación de tejido específico. La formación de la placenta y de sus anexos solamente ocurre cuando estas células totipotentes son implantadas en el útero.

Multipotentes: Las células embrionarias, a partir del quinto o sexto día tras la fecundación, cuando constituyen un grupo de células, son capaces de formar cualquier especie de tejido excepto la placenta, y son denominadas células multipotentes.

Unipotentes: en los órganos ya formados, por ejemplo el sistema nervioso, son encontradas células troncales del tipo adulto que dan origen a un único tipo de tejido, la función probable de estas células es la regeneración de determinados tejidos, mientras que en la médula ósea la función de las células troncales tipo adulto es mantener el nivel de elementos figurados de la sangre que requieren remplazo constante.

pluripotentes: son células troncales adultas capaces de originar más de un tipo de tejido, y se encuentran, por ejemplo, en el tejido intestinal.

¿Qué ocasiona que la célula embrionaria se convierta en cada tipo de tejido?

Hay estudios que identifican factores de diferenciación, los cuales cuando insertados en cultivos de células troncales determinan que ellas se diferencien en un cierto tejido. Una otra posibilidad investigada es: las células troncales, cuando en contacto con un tejido diferenciado, ¿se convertirían en aquel tejido diferenciado? Por ejemplo: células troncales adultas obtenidas del cordón umbilical o médula ósea, cuando colocadas en contacto con determinado tejido ¿ lograrían diferenciarse en células de este mismo tejido? La respuesta para esta especulación es fundamental para el desarrollo de la terapia celular. Células troncales embrionarias multipotentes, com toda certeza, son capaces de hacerlo.

De las células troncales adultas esperase que puedan reproducir un tejido específico al se reproducir en contacto com él. La inyección de células troncales de la médula ósea en el miocardio va a producir la formación de nuevos vasos para irrigar el músculo cardiaco, o va a originar nueva musculatura cardiaca para reemplazar las células lesadas, ¿o aún hará las dos alternativas?

Terapia Celular

Como ejemplo de un método de terapia celular eficiente, de rutina bien establecida, tenemos el trasplante de médula ósea para tratamiento de leucemia. En este procedimiento, la médula ósea del donante proporciona células troncales unipotentes que van a fabricar nuevas células sanguíneas sanas.

¿Qué se puede esperar?

Se espera que las células lesadas, o con función poco eficiente, de las más variadas categorías, puedan ser remplazadas en cualquiera de nuestros órganos por células jóvenes inducidas a desempeñar las tareas de las células originales. Lograr alcanzar esta nueva posibilidad terapéutica parece ser la obtención de objetivos sin precedentes.Las investigaciones todavía se encuentran en su etapa inicial. Es necesario la comprobación de varios conocimientos y tecnicas aún incipientes. El camino es prometedor y ciertamente largo.

VARICELA

VARICELA

¿Que es?

La varicela es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa causada por un virus llamado varicela-zoster. Este virus puede causar varios tipos de infecciones: infección primaria (varicela establecida); infección latente (sin la manifestación clínica), y reactivación de varicela curada. Este virus permanece en nuestro cuerpo para la vida entera como adormecido; su reactivación determina una enfermedad localizada en el área que corresponde a uno o más nervios sensoriales, esta molestia se llama herpes-zoster, conocida como culebrilla.

¿Cómo se adquiere?

En la era de la pre-vacuna, el 90% de las personas susceptibles desarrollaban la enfermedad primaria, varicela. En el contacto intra domiciliar la contaminación por la afección ocurre en más de 80% de los individuos susceptibles; en contactos menos íntimos (escuela), el contagio atinge no más que el 30% de los infantes. La transmisión de la enfermedad de persona a persona en la misma casa, generalmente, torna un cuadro más severo. El período de la transmisión comienza 24 a 48 horas antes del surgimiento de las lesiones de piel, y se extiende hasta que todas las vesículas han desarrollado las costras, cerca de 7 a 9 días. El tiempo entre el contacto y el inicio de la enfermedad (incubación) es de 14 a 16 días, extendiéndose entre 10 y 21 días. La transmisión ocurre a través del aire, de una vía aérea respiratoria a otra, o por contacto directo con el líquido de las lesiones vesiculares, líquido que está lleno del virus.

¿Qué se siente?

Una vez alojado en el cuerpo, el virus comienza a reproducirse, invade la sangre y da muestras de infección: fiebre de 38 a 38.5° C, malestar, pérdida del apetito, dolor de cabeza. Los síntomas son más o menos intensos dependiendo de la cantidad de virus contaminantes y de la capacidad de defensa del individuo.

Lesiones de la piel y de la mucosa:

El virus presente en el árbol respiratorio es llevado a la piel y mucosas por la circulación sanguínea. Una reacción inflamatoria local comienza; surgen pequeñas pápulas rojizas con intenso prurito que evolucionan rápidamente para se transformar en pequeñas vesículas con líquido cristalino, que termina opalescente. Las vesículas se retraen en el centro haciendo una umbilicación, iniciase la formación de costras. Todo esto se pasa en, aproximadamente, 2-3 días

Las lesiones aparecen en ondas independientes lo que permite encontrar lesiones en diversas etapas de desarrollo en el mismo individuo, esto acostumbra ser una del más importantes características para apoyar la diagnosis. El número de lesiones varia grandemente pudiendo alcanzar de 10 a 1500 lesiones en individuos normales; en promedio, podemos hablar de alrededor de 300 lesiones.

Diagnóstico y tratamiento.

La diagnosis es sobre todo clínica. El tratamiento se dirige en reducción al mínimo de los síntomas. Es una enfermedad benigna y su curación es alcanzada con la respuesta por el organismo del paciente por sí mismo. Actualmente, las complicaciones más serias ocurren por la contaminación con bacterias. Las mujeres, los recién nacidos, y las mujeres embarazados con las defensas bajas son los casos que exigen atención especial.

Curiosidad Varicela X Herpes-zoster

Las ripias (zoster) no pueden por contacto convertirse en varicela, pero la varicela por contacto puede convertirse en ripias (zoster.) Las ripias son la reactivación del virus que ya estaba presente que en el cuerpo. Quien tiene zoster ya se curo de una varicela (con síntomas o sin síntomas) y los que no han tenido varicela pueden adquirir varicela, debido al virus presente en las lesiones de la zoster.

Prevención

La vacuna contra varicela se recomienda después del primer año de edad en una sola dosis.

Los adolescentes susceptibles necesitan 2 dosis.

TOS FERINA

Tos ferina

Sinonímia:

Tos convulsiva

? Que es ?

Es una enfermedad infecciosa, muy contagiosa, que atinge el tracto respiratorio, causando bronquitis severa. Tiene como agentes etiológicos bacterias llamadas Bordetella pertussis y Bordetella parapertussis.

La tos ferina se manifiesta clásicamente en tres estadios.

Estadio catarral: Las quejas iniciales son síntomas semejantes a los del resfrío común: fiebre moderada, coriza, estornudos y tos irritante.

Estadio paroxístico: Cerca de dos semanas después la tos se torna paroxística, con espasmos (paroxismos) de tos. La tos caracterizase por accesos repetidos, 20 a 30 toses sin inspirar aire seguidas de un ruido en la inspiración característico (estertor.) El rostro se vuelve pletórico en cada acceso de tos o repentinamente azulada (cianótica.) El niño puede perder momentáneamente la conciencia al final de cada crisis de tos. Durante esta fase, hay gran producción de moco y las crisis pueden inducir al vómito. Estos accesos, generalmente son acompañados de vómitos y sudor intenso.

Estadio de convalecencia: Los síntomas impiensan a disminuir progresivamente. La duración total de la enfermedad puede alcanzar seis a diez semanas.

?Cómo se adquiere?

La infección es diseminada por el aire por medio de gotitas respiratoria de una persona infectada. El hombre es el único hospedero de la Bordetella pertussis o parapertussis.

Incubación

El período de incubación es de seis a veintiuno días.

Complicaciones.

As complicações mais frequentes incluem: convulsões, pneumonias, encefalopatias e morte. A taxa de mortalidade é mais elevada até o segundo mês de vida diminuindo gradativamente até um ano de idade. Las complicaciones más frecuentes incluyen: convulsiones, neumonías, encefalopatías y muerte.

Diagnóstico.

En la mayoría de los casos el diagnóstico se hace basado en evidencias clínicas. El hemograma (examen de sangre) muestra leucocitosis, linfocitosis y sedimentación normal (VSG) o baja aliada al cuadro clínico es de valía. La radiografía con espesamiento de los bronquios no es suficiente para confirmación diagnóstica. Los examines culturales son técnicamente difíciles. Los testes de amplificación del DNA son válidos, pero ni siempre disponibles, PCR (reacción en cadena de polimeriza.)

Prevención

La inmunización de rutina contra tos ferina impide o atenúa de forma considerable el surgimiento de la enfermedad, sendo considerada óptima la aplicación de cinco dosis de vacuna hasta completar el sexto año de edad, iniciando con dos meses. El uso sistemático de vacuna acelular (DTaP) al envés de la vacuna total (DPT) proporciona la misma cobertura inmunológica con disminución de la incidencia de reacciones adversas. El uso de Paracetamol antes de la vacuna y seis a ocho horas después reduce el número de reacciones febriles sin disminuir la eficacia de la inmunización. El empleo de quimioprofilaxia debe ser orientado por profesional de salud.