QUISTES RENALES

¿Qué es?

La  nefrona es la unidad funcional del riñón. La nefrona, anatómicamente, se compone de un filtro, el glomérulo y de los túbulos que llevan la orina a través de la pelvis renal. De esta, a través del uréter, la orina llega hacia la vejiga. Los quistes renales son dilataciones de alguna porción de la nefrona.

Ellos se desarrollan y crecen a consecuencia:

  • Del aumento de la presión dentro del riñón,
  • Del aumento del gradiente de las soluciones salinas que bañan la nefrona y
  • De las obstrucciones de grados variados, que ocurren en cualquier lugar de la nefrona.
  • Estas condiciones favorecen el paso de los líquidos para los lugares frágiles de la nefrona, entrañando la formación de quistes. Durante la formación de los quistes, hay siempre crecimiento de células, que forran todas sus paredes. También hay aumento de intercambio de líquidos, semejantes al plasma, que terminan por rellenar el quiste. De esta manera, los quistes tienen paredes celulares delgadas y están llenos de un líquido semejante al plasma que puede contener algunas sustancias semisólidas. Los quistes pueden ocurrir en uno o en ambos riñones y son, casi siempre, en pequeño número y de tamaño menor que 3 cm.

Cuando todo el riñón está repleto de incontables quistes, de tamaños variables, se llama riñón poliquístico. Las causas responsables por la formación de los quistes pueden ser heredadas o adquiridas.

Quistes adquiridos.

Los responsables por un 70% de los quistes adquiridos son quistes simples. Ellos ocurren frecuentemente después de los 50 años y aumentan de frecuencia con el avanzar de la edad y están presentes en más que 50% de las personas mayores de 60 años. Pueden ser solitarios, múltiplos, unilaterales o bilaterales y, eventualmente, pueden presentar síntomas clínicos de dolor lumbar, sangre en la orina (14%), infección urinaria y hipertensión arterial (35%.) Difícilmente los quistes se infectan y forman abscesos. Puede ocurrir, eventualmente, rotura y surgir sangrado interno o aparecer en la prueba de orina.

Pocas veces son palpables en el examen físico, porque difícilmente crecen mucho; por ello, casi siempre son encontrados de manera ocasional en exámenes de rutina. En las pruebas de laboratorio se puede encontrar señales de infección urinaria, hematuria y dificultades para concentrarse la orina.

La manera más eficiente para encontrarse los quistes renales es la ecografía abdominal y renal. En la ecografía, ellos presentan una  forma redonda, nítidamente marcados por una pared delgada y contienen, en interior, un líquido homogéneo, más o menos denso, sin masas (o nódulos) y con una superficie regular. Estas características los distinguen de los tumores o nódulos sólidos, de superficie irregular que son sugestivos de tumores benignos o malignos.

Quistes simples adquiridos también son aquellos que ocurren en los pacientes con insuficiencia renal crónica. La frecuencia del aparecimiento suele incrementar con el número de años de insuficiencia. En la insuficiencia renal, cuando la creatinina es igual que 3 mg %, el 20 % de los pacientes tienen quistes renales; cuando es mayor que 3mg%, están afectados 30% de los pacientes.

El mismo ocurre en la hemodiálisis. Cuando el paciente tiene:

  • Hasta 2 años de diálisis – 35 %
  • 2 a 4  años – 50 %
  • 4 a 8 años – 70 %
  • Más que 8 años –  85 % de los pacientes tienen un o más quistes simples.

Tratamiento

No existe tratamiento específico; todo depende de los signos y síntomas que presente el paciente. El portador del quiste debe ser seguido anualmente para prevenirse eventuales complicaciones (hematuria, cálculo, infección) y evitarse que algunos quistes con crecimiento exagerado puedan provocar obstrucción y daño al parénquima renal. La mayoría de ellos acompaña a la persona por toda la vida, sin causar problema médico.

Quistes hereditarios.

Entre muchas enfermedades hereditarias, existen algunas que tienen como características quistes renales de distintos tipos.

Entre las principales enfermedades quísticas renales hereditarias se encuentra:

  • Riñón poliquístico autosómico dominante, que afecta 1 de cada 1.000 nacimientos vivos;
  • Riñón poliquístico autosómico recesivo, que afecta 1 de cada 50.000 nacimientos vivos;
  • Riñón en esponja medular, que afecta 1 de cada 2.000 nacimientos vivos
  • Enfermedad quística medular, que afecta 1 de cada 50.000 nacimientos vivos y
  • Riñón multiquístico congénito, que afecta 1 de cada 100.000 nacimientos vivos.

La enfermedad autosómica puede ser dominante, cuando uno sólo gen del padre o de la madre es suficiente para transmitirla, o recesiva, cuando son necesarios los genes del padre y de la madre.

El riñón poliquístico autosómico dominante es el más común, conocido como riñón poliquístico. Los quistes son difusos, incontables y afectan los dos riñones. En 1985, se descubrió que el gen responsable por el 90 % de los riñones poliquísticos de la población blanca está localizado en el cromosoma 16, y los demás 10 % en el cromosoma 4.

Hay siempre una historia familiar en el diagnóstico del riñón poliquístico.

Se puede diagnosticar el riñón incluso en el feto, pero un 80-90 % de los casos son descubiertos a partir de los 40 años, los quistos aún son tan pequeños que no se ven por los métodos de imagen comunes.

La prueba ecográfica permite ver el tamaño de los riñones y de los quistes y las complicaciones obstructivas. El riñón poliquístico puede crecer mucho, ya fueron vistos casos 40cm de largo, pesando hasta 8kg; el normal es 12-14cm y 200g.

La evolución del riñón poliquístico hasta la insuficiencia renal crónica puede ser muy lenta, generalmente empezando a presentar síntomas después de los 50 años. Los pacientes con riñón poliquístico son óptimos candidatos al transplante renal, porque no tienen enfermedades  inmunológicas que puedan reproducir la enfermedad anterior en el riñón implantado.

Las principales complicaciones de la enfermedad quística son la hipertensión, poliglobulia (mucha sangre), litiasis, infección urinaria, obstrucciones renales por crecimiento exagerado, fracturas del riñón y insuficiencia renal.

Varios factores de riesgo han sido encontrados en los pacientes portadores de riñones poliquísticos. De hecho, cuanto más joven sea el paciente con riñones poliquísticos, más rápida y grave será la evolución de la enfermedad quística. En la raza negra, la enfermedad quística tiene evolución más rápida que en la blanca. Todavía no se está seguro que sea más grave en los hombres.

Muchas veces, el pronóstico depende de otras alteraciones genéticas que acompañan a los pacientes con poliquistosis renal como:

  • Divertículos de colon – 80 %.
  • Quistos hepáticos y pancreáticos – 50 %
  • Prolapso de la válvula mitral -25 %
  • Hernias inguinales -15 % y
  • Aneurismas cerebrales – 5 % de los casos.

 

Tratamiento

Los pacientes son acompañados periódicamente con ecografía y pruebas de laboratorio a fin de evitarse complicaciones. Se trata de evitar la evolución hacia la insuficiencia renal crónica, tratando la hipertensión y las complicaciones vasculares y obstructivas.

Se busca mantener el paciente sin infección urinaria y disminuir la  acumulación de líquidos dentro de los quistes, con uso de expoliadores de sodio.

Cuando los quistes crecen mucho, se puede realizar punciones renales de drenajes para vaciamiento.

Otras enfermidades quísticas renales.

La esclerosis tuberosa presenta riñones grandes llenos de quistes renales, múltiplos y bilaterales. Los quistes se componen de una masa de vasos, músculos y grasa, llamados angiomiolipomas. Los síntomas y señales son iguales a los del riñón poliquístico.

La enfermedad de Von Hippel Lindau es una enfermedad rara, autosómica dominante, que afecta 1 de cada 36.000 nacimientos vivos. Se manifiesta con innumerables quistes renales y pancreáticos que son descubiertos, generalmente, después de los 30 años. Casi siempre se acompañan de múltiplas neoplasias, tales como angiomas, carcinoma renal, feocromocitoma y otras.

Otras enfermedades hereditarias presentan quistes en la zona medular renal y no en la zona cortical, como de costumbre. Dos ejemplos son nefronoptisis juvenil familiar y la enfermedad quística medular.

Descubiertas en 1951 como enfermedades raras, hoy representan el 4 % de las enfermedades renales hereditarias, que surgen en la 2ª o 3ª década de la vida, presentando varios defectos físicos como anormalidades esqueléticas, fibrosis hepática y lesiones del sistema nervioso central. Clínicamente, el 80 % de los pacientes se quejan de exceso de sed (polidpsia), diuresis abundante  (poliuria). Anemia, debilidad, retardo del crecimiento corporal y mental, hipertensión e insuficiencia renal crónica de grado variado.

Se hace el diagnóstico por medio de ecografía por pequeños quistes, la mayoría de 2 a 3mm en la zona medular y con una zona cortical renal muy delgada y esclerosada.

El riñón en esponja medular ha sido descrito por primera vez en 1948, y se caracteriza por dilatación de los túbulos colectores renales, que dan el aspecto de una esponja cuando se examina el riñón anatómicamente. Se considera como una enfermedad congénita esporádica que puede ocurrir tanto en el hombre como en la mujer y afecta 1 en cada 2000 nacimientos.  

En los pacientes portadores de riñón en esponja medular, puede ocurrir con frecuencia litiasis renal, pérdida exagerada de calcio, facilitando la formación de cálculos de calcio. Hematuria y litiasis son dos manifestaciones clínicas de esta nefropatía. Se hace el diagnóstico por la urografía excretora, que muestra la dilatación de los túbulos colectores de la medula renal, muchas veces llenos de pequeños cálculos renales.

El riñón multiquístico es una forma de alteración quística del riñón casi siempre unilateral, al contrario de lo poliquístico que es siempre bilateral. Se presenta clínicamente con grandes masas abdominales por el enorme crecimiento de los quistes renales.  

Preguntas que usted puede hacer al médico.  

¿Qué es quiste renal?
¿El quiste renal puede lesionar el riñón?
¿Un quiste renal puede causar insuficiencia renal? 
¿Mi caso es de riñón poliquístico?
¿  Se puede confundir un quiste renal con cáncer?

JAQUECA

 

Nombres alternativos

Cefalea Migrañosa, Migraña, Cefalea jaquecosa.

¿Lo qué es?

La jaqueca, en realidad, no es apenas un tipo de cefalea, pero un síndrome neurológico conocido desde los principios de la humanidad, afectando gran parte de la población mundial.Caracterizase por la presencia de dolores de cabeza recurrentes, unilaterales o bilaterales, generalmente de carácter pulsátil, con intensidad moderada o intensa, precedida o no por señales neurológicas focales denominadas auras. Usualmente es acompañada de náuseas, vómitos, fonofobia y fotofobia.
La crisis puede durar de 4 a 72 horas. Algunos síntomas premonitorios pueden surgir horas o días antes de la cefalea, incluyendo falta de apetito, hiper-actividad, depresión nerviosa, irritabilidad, bostezos repetidos, dificultad de memoria, deseos por alimentos específicos, como chocolate y somnolencia.
El dolor de cabeza jaquecosa también puede ser observada en niños, en quienes puede manifestarse asociada a dolores abdominales recurrentes, vómitos cíclicos, tonturas y dolores en las piernas.

¿Cómo se desarrolla o se adquiere?

Aunque de origen desconocido, se cree que la causa de la jaqueca es multifactorial, presentando carácter hereditario bien definido. Estudios demuestran que pacientes con migraña presentan un desequilibrio de neurotransmisores en el Sistema Trigeminovascular, que es responsable por los factores dolorosos relacionados con  la cara y el cráneo.
La crisis de jaqueca puede ser desencadenada por  innumerables factores tales como estrés físico y emocional, determinados alimentos (alcohol, quesos, vino tinto y embutidos, entre otros) privación o exceso de sueño y alteraciones hormonales súbitas, como la menstruación. Todavía, se deben indidualizar los factores desencadenantes para cada paciente.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de jaqueca es clínico, con historial detallado, examen físico y neurológico completo. Eventualmente, se puede requerir la realización de exámenes complementares (resonancia magnética del cráneo, electroencefalograma…) cuando por ejemplo el dolor de cabeza comienza después de los 50 años, o cuando hay alteraciones en el examen neurológico, historial de cáncer, enfermedades infecciosas, historial de SIDA, o cuando comienza súbitamente, con fuerte
intensidad, no mejorando con analgésicos.
Para recibir el diagnóstico de jaqueca, el individuo debe presentar, por lo menos, cinco crisis de dolor de cabeza de moderada o fuerte intensidad, de localización unilateral y carácter pulsátil, durando de 4 a 72 horas, seguidas de náuseas o vómitos, sensibilidad al ruido, además de se agravar con la actividad física.

¿Cómo se previene?

En primero lugar, el individuo tiene que intentar establecer cuáles son los factores desencadenantes de su crisis de dolor de cabeza y así evitarlos, en la medida de lo posible. Cuando necesario se puede hacer el tratamiento preventivo medicamentoso de la crisis.

¿Cómo se trata?

Diagnóstico correcto del tipo de dolor de cabeza,
controle de los factores predisponentes
tratamiento medicamentoso abortivo de la crisis: siendo utilizados desde antiinflamatorios, hasta medicamentos específicos para jaqueca, como triptanos, que son drogas que actúan en los mecanismos responsables por desencadenamiento del dolor de cabeza
tratamiento medicamentoso preventivo de la crisis: cuando ocurren 3 o más crisis al mes, o cuando la crisis es muy incapacitante,  o con poca respuesta a los medicamentos abortivos. Los medicamentos utilizados pueden ser desde antidepresivos tricíclicos en bajas dosis ( de esta forma sirven para tratar dolor y no para tratar depresión) hasta betabloqueantes y anticonvulsivantes,
tratamiento no medicamentoso: El médico puede indicar otras formas de tratamiento para casos seleccionados, tales como biorretroalimentación (biofeedback) y técnicas de relajamiento, terapia cognitiva conductual, dieta, fisioterapia, psicoterapia y acupuntura.
 

ENFERMEDAD DE PARKINSON

Enfermedad de Parkinson
 
¿Qué es?
 
El Parkinson es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central, lentamente progresivo, idopática (sin causa conocida), raramente ocurriendo antes de los 50 años, comprometiendo ambos sexos de forma igual, caracterizándose por:
 

  1. Rigidez muscular 
  2. Temblores  en reposo 
  3. Hipocinesia (disminución de la motilidad) 
  4. Instabilidade de la postura

 
¿Cómo se desenvuelve?

La anomalía principal consiste en una pérdida de neuronas de una área específica del cerebro que producirá la disminución de una sustancia denominada dopamina, alterando los movimientos llamados extrapiramidales (no voluntarios)

¿Qué se siente?

Esta enfermedad es insidiosa, pudiendo empezar a veces con un temblor, otras veces con falta de mímica facial, disminución del parpadeo, mirada fija, movimientos lentos (bradicinesia.)
La voz podrá ser monótona, escurriendo, con facilidad, saliva por los cantos de la boca. La piel, principalmente la de la face es lustrosa, “grasienta” y seborreica.

La marcha se torna cada vez más difícil, con pasos pequeños, arrastrando los pies, con brazos encogidos, tronco inclinado y, en casos avanzados la persona aumenta la velocidad de la marcha para no caer  (marcha festinante.) 
Otras veces puede quedarse parado (congelado) con gran dificultad para ponerse en movimiento.  
Los temblores, que son involuntarios, en una o en varias partes del cuerpo, se caracterizan por 3 “R” – Regular, Rítmico, y de Reposo. También se caracterizan por disminuir con los movimientos voluntarios, manifestándose sobretodo en las manos.
Como existe una hipocinesia  (disminución de la motilidad) que se caracteriza por un déficit  de los movimientos automáticos, el paciente queda como parado, estático, con los movimientos voluntarios lentos, disminuyendo hasta la capacidad de escribir, tornando la letra pequeña (micrografía) y el lenguaje monótona casi ininteligible.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico en la fase inicial, muchas veces no es fácil, siendo que, como de costumbre, el diagnóstico deberá ser realizado por un médico, de preferencia neurólogo, que dirá si la causa es idiopática (causa desconocida) o si es debida a otras causas. Los síntomas ya referidos pueden ser debidos a medicamentos variados (fenotiziana, haloperidol, reserpina, litio, cinarazina, flunarazina), pero, en estos casos, no acostumbran ser tan intensos.
La intoxicación por monóxido de carbono o manganeso, infartos cerebrales de los ganglios de base, hidrocefalia, traumatismos craneoencefálicos, encefalitis, pueden ser causa de esta molestia, que tiene tratamiento y control, pero no tiene cura.   

¿Cómo se trata?

El diagnóstico, a medida que pasa el tiempo, tornase más nítido, evidente y fácil (a ejemplo e imagen del Papa Joan Pablo II.) Así no es el tratamiento, que acostumbra inicialmente presentar resultados excelentes  si los enfoques y cuidados terapéuticos necesarios fueran  tomados.
Cada individuo responde diferentemente al tratamiento y lo que favorece a un paciente puede desfavorecer a otro. Es necesario corregir la disminución progresiva de la dopamina con calma. 
El tratamiento consiste en el uso de medicamentos, fisioterapia, psicoterapia y, en algunos casos seleccionados, cirugía. Es importante tomar cuidado con ciertos tipos de medicamentos que desencadenan o empeoran el síndrome del Parkinson.  

Tratamiento Medicamentoso

Generalmente son usados medicamentos de la clase de los anticolinérgicos, como el Trihexifenidilo  y  Biperideno, que son eficientes y bien tolerados. La Silegilina ha sido considerada una de las principales drogas del cerebro desde 1990. También son utilizadas la levadopa, la carbidopa y la benzerazida.
Bromocriptina, Lisurida y Pergolida son nuevos medicamentos  que cuando indicados deben administrados progresiva y lentamente, hasta alcanzar dosis suficientes.
Como es una enfermedad progresiva, nuevas manifestaciones de difícil control surgirán, como el “prende-apaga”en las actividades del paciente (“on and off”) las cuales están actualmente siendo controladas acrecentándose al tratamiento Tolcapon y Pramixolide.

Tratamiento Psicoterápico

Pacientes con Parkinson pueden tener problemas mentales, como depresión, grados diversos de demencia, propios de la enfermedad y empeorando por los medicamentos anteriormente indicados (Levodopa, anticolinérgicos, Selegilina,  Amantadina.) Se consigue el control de este serio problema principalmente con la Clozapina, que trata los cuadros sicóticos, no empeorando los síntomas del parkinson, al contrario, pudiendo mejorar también los temblores. Esta medicación necesita una supervisión médica severa.
Los antidepresivos hacen parte de arsenal terapéutico con sus debidos controles.
El sicoterapeuta y la familia dando ocupaciones, cariño y estímulos son elementos muy  importantes en la buena evolución del paciente.

Tratamiento quirúrgico

Hace décadas que se utiliza el tratamiento quirúrgico para control de los síntomas del Parkinson, a veces actuando sobre los temblores, otras veces sobre la rigidez, con técnicas y resultados variables y discutibles.
Con los nuevos perfeccionamientos tecnológicos, el tratamiento quirúrgico en casos muy detalladamente estudiados podrá ser indicado. 

EPILEPSIA

 

EPILEPSIA

Sinónimo: Convulsión, Ataque epiléptico

¿Qué es?

Epilepsia es una enfermedad neurológica crónica, pudiendo ser progresiva en muchos casos, principalmente en lo que se relaciona a las alteraciones cognitivas, frecuencia y gravedad de los eventos críticos. Es caracterizada por crisis convulsivas recurrentes, afectando cerca de 1 % de la populación mundial.

Una crisis convulsiva es una descarga eléctrica cerebral desorganizada que se propaga a las regiones del cerebro, llevando a una alteración de toda la actividad cerebral. Puede manifestarse como una alteración de comportamiento, en la cual el individuo puede decir cosas sin sentido, por movimientos estereotipados de un miembro, o mismo a través de episodios en los cuales el paciente parece estar sin contacto con el ambiente, con los ojos fijos y con una mirada en blanco.

La descarga eléctrica neuronal anómala que genera las convulsiones puede ser resultante de neuronas con actividad funcional alterada (enfermas), resultante de masas tumorales, cicatrices cerebrales resultantes de procesos infecciosos (meningitis, encefalitis), por isquemias o hemorragias (accidente vascular cerebral) o hasta mismo por molestias metabólicas (enfermedades renales o hepáticas), anoxia cerebral (asfixia) y molestias genéticas. Muchas veces, el origen de las convulsiones puede no estar establecido, en estos casos la epilepsia es definida como idiopática.

¿Cómo se desarrolla?

El mecanismo desencadenador de las crisis puede ser multifactorial. En muchas personas, las crisis convulsivas pueden ser desencadenados por un estímulo visual, auditivo, o mismo por algún tipo específico de imagen. En los niños, pueden surgir en la vigencia de fiebre alta, siendo esta de evolución benigna, muchas veces no necesitando tratamiento.

Ni toda crisis convulsiva es caracterizada como epilepsia. Para tanto, es necesario que el individuo haya presentado, por lo menos, dos o más crisis convulsivas en el periodo de 12 meses, sin presentar fiebre, ingestión de alcohol, intoxicación por drogas o abstinencia, durante las crisis.

¿Qué se siente?

La sintomatología presentada durante la crisis variará conforme el área cerebral en que ocurrió la descarga anormal de las neuronas. Puede haber alteraciones motoras, en las cuales los individuos presentan movimientos de flexión y extensión de los más variados grupos musculares, además de alteraciones sensoriales, como referidas arriba, y ser acompañada de pérdida de conciencia y pérdida de control de los esfínteres.

Las crisis pueden ser precedidas por una sintomatología vaga, como sensación de malestar gástrico, hormigueo en el cuerpo, somnolencia, sensación de escuchar sonidos extraños, u olores desagradables y mismo de distorsiones de imágenes que están siendo vistas.

La mayoría de los pacientes, solo perciben que fueran acometidos de una crisis después de recobrar la conciencia, además de esto pueden presentar, durante este periodo, cefalea, sensibilidad a la luz, confusión mental, somnolencia, heridas en la boca (lengua y mucosa oral.)

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico es realizado por el médico neurólogo a través de un histórico médico completo, recogido con el paciente y personas que tengan observado la crisis. Además de esto, pueden ser necesarios exámenes complementares como electroencefalograma (EEG) y neuroimagen, como tomografía y/o resonancia magnética del cráneo. El EEG es examen esencial, a pesar de no ser imprescindible, pues el diagnóstico es clínico.

El EEG no sirve apenas para el diagnóstico, sirve, también, para monitorear la evolución del tratamiento. Otro examen complementar que puede ser solicitado es el video-EEG, en el cual hay registro sincronizado de la imagen del paciente en la crisis y el trazado del electroencefalograma del mismo momento. Las técnicas de neuroimagen son utilizadas para investigación de lesiones cerebrales capaces de generar crisis convulsivas, suministrando informaciones anatómicas, metabólicas y mismo funcionales.

¿Cómo se trata?

El tratamiento de la epilepsia es realizado a través de medicamentos que puedan controlar la actividad anormal de las neuronas, disminuyendo las cargas cerebrales anormales. Existen medicamentos de bajo costo y con pocos riesgos de toxicidad. Generalmente, cuando el neurólogo inicia con un medicamento, solamente después de alcanzar la dosis máxima, es que se asocia otro, caso no se obtenga control adecuado de la epilepsia.

Mismo con empleo de múltiplos medicamentos, puede no haber control satisfactorio de la enfermedad. En este caso, puede haber indicación de cirugía de la epilepsia, Ella consiste en la retirada de parte de la lesión o de las conexiones cerebrales que conducen la propagación de las descargas anormales. El procedimiento quirúrgico puede llevar a cura, al control de las crisis o disminución de la frecuencia e intensidad de las mismas. 

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

 
Sinónimos

Demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA); Mal de Alzheimer

 
¿Qué es?
 
El mal de Alzheimer es una enfermedad del cerebro, degenerativa, quiere decir, que produce atrofia progresiva, con inicio más frecuente después de los 65 años, que produce pérdida de las habilidades de pensar, raciocinar, memorizar, que afecta las áreas del lenguaje y produce alteraciones en el comportamiento.
 
¿Cuáles son las causas?

Las causas de la enfermedad de Alzheimer aún son desconocidas, pero se sabe que existe relación con determinadas terminaciones nerviosas y en las células cerebrales que interfieren en las funciones cognitivas. Algunos estudios apuntan como factores importantes para el desarrollo de la enfermedad: 

Aspectos neuro-químicos: disminución de sustancia a través de las cuales se trasmite el impulso nervioso entre las neuronas, tales como acetilcolina y noradrenalina.

Aspectos ambientales: exposición / intoxicación por aluminio y manganeso.

Aspectos infecciosos: como infecciones cerebrales y de la medula espinal.

Predisposición genética en algunas familias, no necesariamente hereditarias.
 

Síntomas

“ Vivo me olvidando de las cosas”
“No recuerdo donde las dejé”
“Doctor me olvido fácilmente de números de teléfono y de pagar cuentas”
“Doctor mi madre se olvidó de mí cumple años… Doctor mi padre se perdió”
 

Son estas las quejas que se escucha, las cuales generalmente los amigos y familiares cuentan como “cosas de la edad”. Entretanto, si alguna persona de sus relaciones olvidar el camino de casa o no se recuerda de manera ninguna, o solo con mucho esfuerzo, de un hecho que aconteció, busque un médico. Puede no ser algo importante, entretanto puede ser también el inicio de la enfermedad de Alzheimer que no tiene cura, pero cuyo tratamiento precoz retarda el desarrollo del mal, produce alguna mejora en la memoria, torna más comprensibles las mudanzas que van a ocurrir en la persona y mejora la convivencia con el enfermo. 

En la fase inicial de la enfermedad, la persona afectada se muestra un poco confusa y olvidada y parece no encontrar palabras para comunicarse en determinados momentos, a veces, presenta descuido de la apariencia personal, pérdida de la iniciativa y alguna pérdida de la autonomía para las actividades de la vida diaria. 

En la fase intermediaria necesita más ayuda para ejecutar las tareas de rutina, puede pasar a no reconocer sus familiares, puede presentar incontinencia urinaria y fecal, tornase incapaz para juzgamiento y pensamiento abstracto, necesita auxilio directo para vestirse, comer, tomar baño, tomar sus medicaciones y todas las demás actividades de higiene. Puede presentar comportamiento inadecuado, irritabilidad, desconfianza, impaciencia y hasta agresividad, o puede presentar depresión, regresión y apatía. 

En el periodo final de la enfermedad, existe pérdida de peso mismo con la dieta adecuada, dependencia completa, tornase incapaz de cualquier actividad de rutina de la vida diaria y queda restricto al lecho, con pérdida total de juzgamiento y concentración. Puede presentar reacciones a los medicamentos, infecciones bacterianas y problemas renales. En la mayoría de las veces la causa de la muerte no tiene relación con la enfermedad y sí con factores relacionados a la edad avanzada.  

Diagnóstico

Una de las dificultades en realizar un diagnóstico de mal de Alzheimer es la aceptación de la demencia como consecuencia normal del envejecimiento.

El diagnóstico de mal de Alzheimer es hecho a través de la exclusión de otras enfermedades que pueden evolucionar también con cuadros demenciales. Por ejemplo:  

Traumatismos craneanos

Tumores cerebrales

Accidentes vasculares cerebrales

Arteriosclerosis

Intoxicaciones o efectos colaterales de medicamentos

Intoxicación por drogas o alcohol

Depresión

Hidrocefalia

Hipovitaminosis

Hipotiroidismo

Tratamiento 

No existe cura conocida para la enfermedad de Alzheimer, por esto el tratamiento destinase a controlar los síntomas y proteger la persona enferma de los efectos producidos por la deterioración advenida de su condición. Antipsicóticos pueden ser recomendados para controlar comportamientos agresivos o deprimidos, garantizar la seguridad propia y de los que lo rodean.  

La enfermedad de Alzheimer no afecta solamente el paciente, pero también las personas que son próximas a él. La familia debe prepararse para una sobrecarga muy grande en términos emocionales, físicos y financieros. También se debe organizar con un plan de atención al familiar enfermo, en que se incluyan, además de la supervisión sociofamiliar, los cuidados generales, sin olvidar los cuidados médicos y las visitas al mismo, que ayudará a monitorizar las condiciones de la persona enferma, verificando la existencia de otros problemas de salud que necesiten ser tratados