ANEMIA DE LA DEFICIENCIA DEL HIERRO

ANEMIA DE LA DEFICIENCIA DEL HIERRO

Renato Faillace, MD, en Hematología- Especialista de la Asociación Médica Brasileña.

Nombre alternativo:

anemia hierropénica.

El hierro, por ser parte de la molécula, es imprescindible a la producción de hemoglobina, el pigmento de los glóbulos rojos de la sangre que permite el transporte del oxígeno, y cuya deficiencia se llama anemia. La deficiencia del hierro es la causa más común de la anemia (anemia hierropénica.)

Las razones preceden la historia. El hombre primitivo tenía probablemente una dieta similar a la de sus asemejados en el topo de la escala zoológica: frutas salvajes, hierbas sabrosas, huevos ávidamente procurados y presas animales, de larvas a mamíferos de gran porte. El canibalismo quizás era un acontecimiento ordinario. Esta dieta natural le proveyó del hierro asociado a las proteínas animales y a la vitamina C de las frutas, una combinación conveniente para la absorción del hierro en el aparato digestivo humano. En tiempos de escasez, el hombre primitivo debe haber experimentado la desnutrición y el hambre, pero raramente hierropénico.

El nombre “sapiens” que lo distinguió de otros antropoides, condujeron el hombre a inventar la agricultura: la cosecha lo fijó al suelo, la fuente fiable de alimentos dio lugar a la expansión demográfica. Los millares se convirtieron en millones, ahora seis mil millones. No hay proteínas animales para tantos. Infelizmente, el aparato digestivo humano no se ha desarrollado para los nuevos tiempos: absorbe mal el hierro de granos, de tubérculos y de plantas verdes. Se cree que el 20% de la población del mundo carece, en su organismo, de reservas suficientes de hierro para reponer la hemoglobina: cualquier demanda excesiva desencadena anemia hierropénica. Ésta se ha convertido en un problema de salud pública de asustador predominio.        

En el Brasil, una dieta deficiente es, por sí mismo, el factor desencadenante de la anemia por deficiencia de hierro solamente en los siguientes casos: 1-En niños alimentados con leche bovino. El hierro de la leche, ya escaso, se absorbe mal; entre 6 meses y 2 años de edad la anemia es casi universal. El amamantamiento maternal, con una absorción muy superior del hierro, previene la anemia. 2-En mujeres gestantes de bajo padrón económico, el paso del hierro a través de la placenta, para las necesidades fetales, causa un equilibrio negativo del hierro; si no se proporciona ninguna acción suplementaria, ocurrirá anemia. 3-En los ancianos desasistidos: carencia de recursos, dentadura en mal estado, e inapetencia, conducen al predominio de una dieta de café con leche, pan, sopas, virtualmente sin hierro asimilable. En vegetarianos exclusivos, los casos son raros.

¿Cómo la anemia de la deficiencia de hierro se desarrolla?

Aparte de los casos arriba, la anemia de la deficiencia de hierro, en general, no depende de la dieta; resulta de la pérdida crónica de sangre. En áreas rurales y costeras, sin saneamiento, enfermedades verminosas, especialmente en la niñez, es una causa común.

En mujeres en edad fértil, el exceso menstrual inadvertido o descuidado (hipermenorrea) es la causa de 95% de casos de anemia por deficiencia de hierro y razón por la cual la frecuencia es 20 veces más alta en mujeres que en hombres. Los pacientes femeninos (ocasionalmente los médicos también), sin embargo, encuentran duro creer que ésta es la causa para la anemia; acostumbrados a la hipermenorrea, la consideran “normal, porque siempre fue así”, y persisten en buscar otras causas, en la dieta, en la “incapacidad de fijación del hierro” y otros motivos, en detrimento de la causa obvia. El hierro del cuerpo humano no tiene ningún mecanismo de excreción y ciertamente no se evapora: se pierde con la pérdida de sangre.

En hombres y en una minoría de mujeres, la anemia por deficiencia de hierro es resultado de pérdida crónica de sangre en el sistema digestivo, por gastritis, úlcera, tumores e inflamaciones intestinales crónicas. La sangre perdida sale en medio de la masa fecal; cuando el volumen excede 50 gramos, las heces llegan a ser oscuras y brillantes con olor fétido (melena.) Las personas generalmente, no prestan atención a sus propias heces: la pérdida de la sangre casi nunca se nota.

Diagnosis

La diagnosis para la anemia hierropénica es generalmente fácil: el examen de la sangre demuestra una anemia caracterizada por la presencia de glóbulos rojos cuyo tamaño es más pequeño que lo normal (microcitosis), por falta del contenido de hemoglobina. El nivel de la ferritina del suero, una forma química de almacenaje del hierro en el organismo, indica esto como estando absolutamente bajo o ausente.

Tratamiento

La anemia de la deficiencia de hierro se cura en dos a tres meses con la administración oral de sulfato de hierro. Otros compuestos del hierro, más costosos y comercializados como mejor tolerados, presentan una absorción insatisfactoria. Procurar tratar anemia hierropénica con los alimentos ricos en hierro (los pacientes mencionan, generalmente el hígado, la espinaca, los porotos negros, remolacha, esta para su color) no tiene ninguna base: el hierro dietético es siempre escaso para este propósito. Si persiste la causa de la anemia por deficiencia de hierro, por ejemplo, en casos intratables de hipermenorrea, la anemia reaparecerá en algunos meses o años después de la cura con el tratamiento. Se sugiere un control periódico con exámenes de sangre, con repetición del tratamiento cuando necesario.  

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AMEBIASIS

AMEBIASIS

¿Que es?

Es una infección causada por un parásito protozoario que afecta a seres humanos. Puede restringirse al intestino, teniendo diarrea como su principal síntoma o presentar diversos síntomas y fiebre dependiendo del órgano que fue invadido. Más a menudo, el órgano invadido es el hígado. El agente causativo es la Entamoeba hystolitica. Este parásito infecta aproximadamente 1% de la población del mundo, principalmente la población pobre de países en vías de desarrollo. Recientemente, se ha identificado un parásito que se asemeja a la Entamoeba hystolitica (E. hystolitica) la Entamoeba dispar (E. dispar) que no es causa de enfermedad.

Esto es importante porque el encuentro de ameba en las heces de un individuo no caracteriza necesariamente amebiasis. La E. hystolitica puede estar presente en el individuo sin causar cualquiera molestia y la E. dispar no es causa de enfermedad. La diferenciación entre ambas se hace través de pruebas de laboratorio y se demuestra ser raramente relevante.

¿Cómo se adquiere?

Injiriendo alimento o agua contaminada con materia fecal que contenga quistes de Entamoeba hystolitica. Puede ser adquirido por otros medios, pero éstos son menos frecuentes y se restringen virtualmente a los individuos con inmunidad comprometida.

¿ Que se siente?

Los síntomas de amebiasis se extienden desde una diarrea con cólicas y quejas de aumento de los ruidos intestinales asta a una diarrea más intensa con pérdida de sangre en las evacuaciones, fiebre y pérdida de peso. En estos casos ocurre una invasión de la pared del intestino grueso, con una inflamación más intensa, que es llamada colitis. Las ulceraciones pueden ocurrir en el revestimiento interno del intestino grueso lo que explica el sangramento. Raramente acontece la perforación intestinal por causa de la infección y cuando ocurre, la manifestación es de una enfermedad abdominal severa con dolor, rigidez y aumento en sensibilidad de la pared, además de postración extrema del individuo afectado. La enfermedad puede presentar de una manera más suave, con diarrea intermitente, de tal manera que lleva muchos años para que una debilitación generalizada ocurra.

Puede, no comúnmente, el protozoario invadir la circulación sanguínea y formar abscesos en el hígado que causa dolor y fiebre con escalofríos. Estos abscesos pueden surgir en el abdomen o aún en el pecho, comprometiendo la pleura (capa que revestí los pulmones) o el pericardio (la capa que revestí el corazón.) También, en casos raros, los tumores se formar en el intestino. Estos tumores se llaman los "amebomas".

Las situaciones de extra-intestinales o de la enfermedad invasora son las que conducen a casos más severos que pueden llevar a la muerte el individuo infectado.

¿Cómo se diagnostica?

La análisis de heces detecta el parásito con una cierta sencillez. El tipo más invasor depende de exámenes de proyección de imagen (tomografía computadorizada, ecografía, o resonancia magnética.) Algunas veces, para la confirmación de diagnóstico, además del examen de la proyección de imagen es necesario la punción de los abscesos. En los tipos más invasores, cuando la diagnosis no puede ser hecha identificando el quiste, los análisis de sangre se utilizan para detectar la presencia de anticuerpos al parásito.

¿Cómo se previne?

La contaminación fecal del alimento y del agua es la principal causa de tal infección. Como para la mayoría de los parásitos intestinales, las medidas de saneamiento básico tales como tratamiento de aguas y alcantarillas son decisivos en la prevención de esta enfermedad. Los alimentos más frecuentemente contaminados son vegetales cultivados cerca de la tierra. La higiene de estos alimentos crudos debe ser rigurosa, con detergentes potentes seguida por la inmersión en solución del vinagre o de ácido acético por 10 a 15 Min. El agua se hace totalmente libre de estos protozoarios solamente después de ser hervido.

El tratamiento conveniente de los pacientes elimina las fuentes de difusión de la enfermedad, especialmente en el área rural, donde no exista tratamiento disponible. del agua . Los hábitos generales de la higiene tales como lavar las manos después de usar el servicio son los procedimientos educativos que contribuyen ciertamente para la prevención. La supervisión del sector alimenticio por la vigilancia sanitaria es de importancia suprema Recientemente, la probabilidad de una vacuna para el futuro no tan distante ha demostrado para ser viable.

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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Accidente Cerebrovascular.

Derrame cerebral, ACV

¿Qué es?

El accidente cerebrovascular es una enfermedad caracterizada por inicio agudo de un déficit neurológico (disminución de la función) que persiste por lo menos 24 horas, reflejando envolvimiento focal del sistema nervioso central como resultado de un disturbio en la circulación cerebral; empieza abruptamente, siendo el déficit neurológico máximo en su comienzo, pudiendo progresar a lo largo del tiempo.

El término ataque isquémico transitorio (AIT) refiérese al déficit neurológico transitorio con duración de menos 24 horas hasta el total retorno a la normalidad, cuando el déficit permanece más de 24 horas hasta el retorno a lo normal es denominado déficit neurológico isquémico reversible (DNIR).

Podemos dividir el accidente cerebrovascular en 2 categorías:

El accidente vascular isquémico consiste en la oclusión de un vaso sanguíneo que interrumpe el flujo de sangre a una región específica del cerebro, interfiriendo con las funciones neurológicas dependientes de aquella región afectada, produciendo una sintomatología o déficit característicos.

En el accidente vascular hemorrágico existe una hemorragia(sangría) local, con otros factores agravantes tales como aumento de la presión intracraneana, edema (hinchazón) cerebral, entre otros, llevando a señales, ni siempre, focales.

¿Cómo se desarrolla o se adquiere?

Varios factores de riesgo son descritos y están comprobados en el origen del accidente cerebrovascular, entre ellos están: hipertensión arterial, enfermedad cardiaca, fibrilación atrial, diabetes, tabaquismo, colesterol alto. Otros factores que podemos citar son: uso de píldoras anticoncepcionales, alcohol, o otras enfermedades que acarrean aumento de la coagulación de la sangre del individuo.

¿Qué se siente?

Generalmente va a depender del tipo de accidente cerebrovascular que el paciente está sufriendo: ¿Isquémico? ¿hemorrágico? Su localización, edad, factores adyacentes.

Debilidad

El inicio súbito de una debilidad en uno de los miembros (brazo o pierna) o rostro es el síntoma más común de los accidentes cerebrovasculares. Puede significar la isquemia de todo un hemisferio cerebral o apenas en una pequeña y específica área. Pueden ocurrir de diferentes formas presentándose por debilitad mayor en la cara y en el brazo que en la pierna o debilidad mayor en la pierna que en el brazo o en la cara o la debilitad puede acompañarse de otros síntomas. Esas diferencias dependen de la localización de la isquemia, de su extensión, y de la circunvolución cerebral acometida

Disturbios visuales

La pérdida de la visión de un de los dos ojos, principalmente aguda, alarma los pacientes y generalmente llévalos a procurar evaluación médica. El paciente puede tener una sensación de sombra o cortina al mirar o aún presentar ceguera transitoria (amaurosis fugaz)

Perdida sensitiva

El hormigueo ocurre más comúnmente con la disminución de fuerza (debilidad), confundiendo el paciente, la sensibilidad es subjetiva.

Lenguaje y habla (afasia)

Es común, los pacientes presentaren alteraciones de lenguaje y de habla, así algunos pacientes presentan habla corta y con esfuerzo, acarreando mucha frustración (conciencia del esfuerzo y dificultad para hablar), algunos pacientes presentan otra alteración de lenguaje, haciendo frases largas, fluentes, con poco sentido, con gran dificultad para comprensión del lenguaje. Familiares y amigos pueden describir al médico este síntoma como un ataque de confusión o estrés.

Convulsiones

En casos de hemorragia intracerebral, del accidente vascular hemorrágico, los síntomas pueden manifestarse como en los casos descritos arriba, generalmente más graves y de evolución más rápida. Puede ocurrir una hemiparesia (disminución de fuerza del opuesto a sangría), además de desvío de la mirada. El hematoma puede crecer, causar edema (hinchazón), atingiendo otras estructuras adyacentes, llevando la persona al coma. Los síntomas pueden desarrollarse rápidamente en cuestión de minutos

¿Cómo se diagnostica?

La historia y el examen físico dan subsidios para una posibilitad de enfermedad cerebrovascular como causa de la sintomatología del paciente. Entretanto, en el inicio agudo de síntomas neurológicos debe sugerir una molestia vascular en cualquier edad, mismo sin factores asociados. La evaluación de laboratorio incluye análisis sanguíneas y estudios de imagines (tomografía computarizada de encéfalo o resonancia nuclear magnética.) Otros estudios: ultrasonido de carótidas y vertebrales, ecografía y angiografía pueden ser hechos.

¿Cómo se trata y previene?

Inicialmente se debe diferenciar entre accidente vascular isquémico y hemorrágico.

El tratamiento incluye la identificación y control de los factores de riesgo, el uso de terapia antitrombótica (contra coagulación de la sangre) y endarterectomia (cirugía para retirada del coágulo de dentro de la arteria) de carótida en algunos casos seleccionados. La evaluación y el acompañamiento neurológico regulares son componentes del tratamiento preventivo bien como control de la hipertensión, de diabetes, supresión del tabaquismo y uso de ciertas drogas (anticoagulantes) que contribuyen para la disminución de la incidencia de accidentes cerebrovasculares.

El accidente cerebrovascular en evolución constituye una emergencia, debiendo ser manejado en ambiente de hospital.

El empleo de terapia antitrombótica es importante para evitar recurrencias. Además de esto, se deben controlar otras complicaciones, principalmente en pacientes acamados (neumonías, tromboembolismos, infecciones, úlceras de piel) donde la institución de fisioterapia previene y tiene papel importante en la recuperación funcional del paciente.

Las medidas iniciales para el accidente vascular hemorrágico son semejantes, debiéndose obtener una cama en una unidad de tratamiento intensivo (UTI) para control riguroso de la presión. En algunos casos la cirugía es obligatoria con objetivo de tentar la retirada del coágulo y hacer el control de la presión intracraneana.

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ACNE

 

ACNE.

Nombres populares:

Acne, espinillas, comedón. acne vulgar; barro.

¿Lo que es?

El acné vulgaris o acne juvenil es una de las más frecuentes dermatosis (desórdenes de la piel.) Afecta cerca de 80% de los adolescentes, pero puede persistir o comenzar en edad adulta. Es una piodermitis de la unidad pilo-sebácea (pelo y glándula sebácea.) Las situaciones más severas afectan el sexo masculino. En general, se manifiesta con intensidad moderada o discreta. En algunas ocasiones, la manifestación clínica es de tal intensidad que se refleja, estética y socialmente, causando daños psicológicos y sociales severos, conduciendo al aislamiento social y a la baja autoestima.

¿Cómo se desarrolla?

Hay una predisposición genética que experimenta importantes cambios debidos a factores hormonales, raciales, ambientales, emocionales y bacterianos que pueden aumentar o atenuar las manifestaciones clínicas. Factores de la evolución. Hipercornificación del ducto del folículo piloso. Debido a una predisposición genética, ocurre un espesamiento (aumento de la queratina) del folículo pilo-sebáceo, que asociada al sebo forma una masa dentro del folículo, generando un comedón, que puede estar abierto (comedón negro) o cerrado (comedón blanco.)

Aumento de la actividad seborreica (producción de sebo), que es secundaria al aumento de las hormonas andrógenas.

Microorganismos más implicados:
 

Propionybacterium acnes (P acnes) y Staphylococcus epidermides.
Inflamación
Las bacterias actúan sobre el sebo, esto acciona la inflamación de la piel y formación de lesiones eritematosas( rojizas), dolorosas y purulentas.)

¿Que se siente?

Las manifestaciones son muy variadas pudiendo presentarse como:
 

Comedón (negro o blanco.)
Pápulas (lesiones redondeadas, sólidas, con eritema (enrojecimiento) y más elevadas.)
Pústulas (cuando se observa el pus.)
Nódulos (lesiones sólidas más profundas.)
Abscesos (colección de pus.)

Las áreas más afectadas incluyen: frente, nariz, pecho y espalda.

Las lesiones inflamadas pueden ser doloridas o picar y cuando se rompen pueden drenar una descarga purulenta.

¿Cómo se presenta?

El acne puede manifestarse como acne no-inflamatorio, en el cual hay solamente comedones negros o blancos y acne inflamatorio.

Clasificación del acne
 

Tipo I

 

Acne comedón.Presencia de comedones, de pápulas eritematosa (rojizas) y de pústulas.

Tipo II

 

Acne pápula – pustuloso. Presencia de comedones con predominio de pápulas eritematosas (rojizas) y de pústulas.

Tipo III

 

Presencia de comedones, de pápulas, de pústulas y de quistes. Con el romper de la pared del folículo se forman los quistes.

Tipo IV

 

Acne conglobado Más severo que el grado anterior. Los quistes, al drenar, forman fístulas (el drenaje “hace un túnel”.)

 

Grau V

Acne fulminante. Inicio repentino acompañado por síntomas sistémicos (fiebre, leucocitosis, artralgia.)

El acne influye de modo marcado en el comportamiento del individuo afectado. La busca de tratamiento desde el inicio de los

síntomas puede ser decisiva en la prevención de cicatrices. La ayuda psicológica al paciente auxiliará a entender los hechos y facilitar la adherencia al tratamiento.

¿Cómo se hace el diagnóstico?

El diagnóstico es clínico. La consulta médica es, normalmente, suficiente. Condiciones más complejas requieren el consejo de un especialista. Pronóstico

El tratamiento temprano puede ayudar a prevenir la formación de cicatrices, que en muchos casos pueden ser más preocupantes que el acne por sí mismo.

 

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ÁCIDO ÚRICO

 

ÁCIDO ÚRICO

Otto Busato, medicina de M.D. y especialista internos de la nefrología por la asociación médica brasileña. MA/PH.D., Río Grande hacen la universidad de estado de Sul (UFRGS). El profesor de asociado en la Río Grande hace la escuela de la universidad de estado de Sul de la medicina (UFRGS).

El ácido úrico (UA) es un ácido débil y su forma ionizada, urate monosódico, es la forma encontrada en el plasma humana, en el líquido extracelular y en el synovia. Synovia es el líquido viscoso que llena para arriba las cavidades articulares.

Los alimentos contienen varias sustancias abarcadas de moléculas, ellos son:
 

hexoses (azúcares).
ácidos grasos (grasas) y
aminoácidos (proteínas).

La rotura de los aminoácidos en el organismo en otros componentes por ejemplo:
 

ácidos nucleic y nucleotides y
bases del purine.

Los Purines degradan en hypoxanthine y éste convierte en la xantina. La xantina, bajo acción de la enzima del oxidase de la xantina, convierte en el ácido úrico, y éste en urates. La mayoría de los urates se producen en el hígado de las proteínas endógenas y exógenas (dieta).

La concentración de Urate en el plasma humana depende del equilibrio en medio:
 

por un lado, absorción y producción, y
por otra parte, destrucción y excreción.

Urate es eliminado fácilmente por los riñones en cantidades normales de 600-700 mg/día en dietas normales. Pues es fácilmente soluble en agua, se excreta normalmente en orina. En un individuo normal, 1/3 de ácido úrico experimenta la degradación y es excretado por el intestino, y 2/3 por el riñón. Las sales de Urate son altamente solubles en una temperatura de 37º C, pero pueden ser depositadas fácilmente en empalmes, rodillas, tobillos, talones y empalmes periféricos del pie, donde está más baja la temperatura del cuerpo.

Cuando el ácido úrico está sobre 8 mg% en el plasma de sangre, puede ser depositado en cualquier tejido fino de nuestro organismo, dependiendo mucho de las condiciones locales. Hay presencia del hyperuricemia cuando el ácido úrico se aumenta del plasma, y del hypouricemia cuando ha disminuido. Después, otros detalles en estas dos condiciones.

Hypouricemia

Es un síndrome clínico asintomático mal sabido, de las causas diversas, que se deben investigar por los médicos. Ha definido como hypouricemia cuando el nivel del plasma del ácido úrico es menos de 2.5 mg%.

Algunos tipos de resultado del hypouricemia de la pérdida creciente de UA por el riñón, y se pueden acompañar por el calculi renal debido al exceso UA en la orina.

Hypouricemia puede ser primario (permanente) o adquirió (intermitente). El hypouricemia primario ocurre en casos hereditarios o cuando hay gran pérdida de xantina a través de la orina (hyperxanthinuria). Tal pérdida disminuye altamente el material necesitado para la conversión enzimática de la xantina en el ácido úrico; por lo tanto, hay una cantidad disminuida del ácido en el plasma. En hypouricemia adquirido, el ácido úrico es demasiado bajo porque se elimina en grandes cantidades a través de la orina. Esto puede suceder debido al uso de las sustancias del uricosúrico que aumentan la pérdida de UA a través de la orina, tal como altas dosis del aspirin, del benziodarone, de citratos, del probenecid, del ácido ascórbico, de estrógenos, del etc. Otro tipo de hypouricemia adquirido es el uso indistinto e incontrolado del allopurinol, una sustancia que inhiba la acción de la enzima del oxidase de la xantina, que da vuelta a la xantina en el ácido úrico.

Tratamiento

El tratamiento para el hypouricemia consiste en el evitar de las causas que conducen a una disminución del ácido úrico del plasma.

Hyperuricemia

Hyperuricemia es el término aplicado a la condición de la sangre en la cual el ácido úrico encontrado en el plasma (suero) está sobre 6 mg% en mujeres y el 7mg% en hombres, ocurriendo en 10-15% de sobre-cuarenta la población. Generalmente asintomático, se ha relacionado con otras enfermedades, como mellitus de la diabetes, hyperthyroidism, abuso de la diurética e ingestión del alcohol. Hyperuricemia puede ocurrir de la superproducción o disminuir en la excreción renal e intestinal del ácido úrico. Hyperuricemia ocurre comúnmente con una frecuencia más alta en hombres de la pubertad hacia adelante, con una incidencia más alta en 30-40 años, y, en mujeres, durante menoupause.

Hyperuricemia se puede dividir en 2 categorías:
 

Primario, cuando el ácido úrico es alto en la sangre, sin importar los desórdenes coexisting o las drogas que cambian la producción y la excreción del urate.
Secundario, cuando la subida resulta de los desórdenes existentes, de las drogas y de las dietas que cambian la producción y la excreción del UA.

En el 75% de los pacientes, el hyperuricemia es asintomático. En el 25%, puede haber síntomas por ejemplo:
 

gout,
artritis,
lithiasis (calculi renal),
enfermedades renales (nefritis), y
acumulación de deposiciones ácidas úricas en los huesos (tophi).

El hyperuricemia de Asymtomatic ocurre con frecuencia con abuso de alcohol, obesidad y el uso crónico de las drogas que inhiben la excreción del ácido úrico, como agentes antiinflamatorios, del ácido acetilsalicílico (aspirin) y de la diurética. La presencia del hyperuricemia se asocia a los factores de riesgo tales como hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes y alteraciones vasculares coronarias.

(Leído más sobre hyperuricemia en el capítulo “riñón y Gout”.)

Tratamiento

Puesto que el hyperuricemia es un factor de riesgo para las enfermedades cardíacas, el nivel ácido úrico del plasma debe ser normal mantenido. Para esto, el doctor tiene que buscar las causas al aumento e indicar el tratamiento adecuado.

En el tratamiento del hyperuricemia, es necesario:
 

prevenir el inicio agudo de la artritis úrica (gout);
utilizar los agentes antiinflamatorios y antialérgicos en los ajustes del dolor;
utilizar los inhibidores en los agentes de la superproducción y del uricosúrico en pacientes con la dificultad que elimina el ácido úrico por el riñón;
emprender la prevención de la artritis, del lithiasis, de la nefritis y del gout recurrentes;
disminuir los factores de la predisposición tales como alcohol, dieta incorrecta y medicaciones esa excreción ácida úrica más baja por el riñón;
prevenir e invertir la deposición de los cristales del urate en empalmes, huesos y tejidos finos;
prolongar el tratamiento por tiempo bastante para desplazar los urates de tejidos finos y los huesos y el nivel del plasma del ácido úrico vuelva a normal.

La dieta es un artículo importante en el tratamiento con ácido úrico, pero no el único. Los alimentos no-recomendados para los pacientes del hyperuricemia son:
 

esos ricos en purines, como carne, menudillos y visceras en general (hígado, corazón, lengüeta y riñones),
pescados pequeños, sardina, trucha, anchoa,
mariscos como huevas del mejillón, del camarón y de los pescados
El caldo y el guisado se deben evitar como ácido úrico es altamente solubles en agua, y cuando la carne se cocina en agua, el ácido difunde en los líquidos.
Algunos granos tales como habas negras, garbanzos, guisantes, lenteja y granos enteros son ricos en purine; por lo tanto, deben ser evitados también.

Finalmente, debemos decir que cada dieta, no importa cómo está bien se conduce, puede bajar solamente los valores del plasma del ácido úrico cerca el alrededor 25%.

Las preguntas puedes preguntar a tu doctor

¿Cuáles son los órganos comprometidos por el ácido úrico?

¿Cuáles son las complicaciones de un de alto nivel del ácido úrico?

¿El calculi ácido úrico depende del de alto nivel del ácido úrico?

¿Qué dieta debo pegarme?

¿Hay las medicaciones que aumentan el nivel del ácido úrico?

 

 

 

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